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目的：通过建立大鼠重度烫伤模型，探讨尾静脉注射a黑素细胞刺激素（a-MSH）对烫伤引起的全身及局部创面早期炎症反应的影响，探索a-MSH在降低烫伤炎症反应中的作用机制。方法：18只成年SD大鼠，雌雄不限，随机分为3组（每组6只）其中1个治疗组（A组）和2个对照组（B组、C组）。用蒸馏水将α-MSH配成浓度为1mg/ml溶液。A组治疗组为大鼠烫伤后尾静脉注射α-MSH溶液1ml/（kg·d），连续注射3天。B组对照组大鼠烫伤后尾静脉注射生理盐水溶液1ml/（kg·d），连续注射3天。C组空白对照组为正常未烫伤大鼠。建立大鼠重度烫伤模型后首先以24h、48h、72h三个观察时间点肉眼观察记录烫伤创面情况、皮肤痂皮形成、溶解及脱落时间；其次以6h、12h、24h、48h、72h五个观察时间点，采集相应观察时间点静脉血液1-2ml，通过ELISA法测定细胞因子IL-10、TNF-a水平变化；最后处死大鼠并分别取创缘组织创面皮肤病理切片HE染色观察创面组织病理变化。实验数据以均值±标准差（x±s）表示。采用SPSS19.0统计软件分析，细胞因子水平表达均采用单因素方差分析。结果：（1）A组和B组烫伤后创面均充血，水肿明显，烫伤后24h，48h，72h皮肤颜色逐渐形成变暗，逐渐结痂。肉眼观察A组创面黑色焦痂较B组治疗组少，局部炎症反应较轻。（2）A、B两组烫伤后IL-10表达量随着烫伤时间延长呈先升高后降低的趋势，且均在烫伤后24h表达量最高,且与空白对照组相比均升高。C组空白对照组IL-10表达量在不同时间无明显统计学差异。烫伤后6h、12h、24h、48h、72h，A组a-msh治疗组IL-10表达量均高于B组生理盐水对照组和C组空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。烫伤后6h、12h、24h、48、72hB组生理盐水对照组IL-10表达量均高于C组空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。烫伤后6h、12h、24h、48h、72h,5个时相点A组a-msh治疗组IL-10表达量分别为（：44.26±2.15）pg/ml、（49.79±1.61）pg/ml、（174.44±4.38）pg/ml、（131.37±2.51）pg/ml、（82.50±2.38）pg/ml；B组IL-10表达量分别为：（29.30±1.38）pg/ml、（36.24±1.07）pg/ml、（102.29±1.87）pg/ml、（93.08±3.46）pg/ml、（58.88±1.60）pg/ml；C组IL-10表达量分别为：（26.45±0.97）pg/ml、（28.58±1.07）pg/ml、（28.85±0.81）pg/ml、（29.28±1.35）pg/ml、（30.66±1.08） pg/ml。（3）A、B两组烫伤后TNF-a表达量与C组空白对照组相比均随着烫伤时间延长呈先逐渐升高趋势。C组空白对照组TNF-a表达量在不同时间无明显统计学差异。烫伤后6h、12h、24h、72h、96h A组a-msh治疗组TNF-a表达量均低于B组生理盐水对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。烫伤后6h、12h、24h、72h、96h B组生理盐水对照组IL-10表达量均高于C组空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。烫伤后6h、12h、24h、72h、96h,5个时相点A组a-msh治疗组TNF-a表达量分别为：（33.43±2.57）pg/ml、（37.25±3.55）pg/ml、（75.78±3.05）pg/ml、（91.75±4.87）pg/ml、（130.31±4.23）pg/ml；B组生理盐水对照组TNF-a表达量分别为：（49.30±4.60）pg/ml、（58.99±1.77）pg/ml、（132.11±2.89）pg/ml、（132.65±6.82）pg/ml、（169.84±3.97）pg/ml；C组空白对照组TNF-a表达量分别为：（34.39±1.12）pg/ml、（33.94±1.74）pg/ml、（35.60±2.16）pg/ml、（34.61±2.13）pg/ml、（33.34±2.06）pg/ml。（4）A、B组大鼠烫伤72h后烫伤皮肤组织HE染色镜下观察对比显示，B组局部血管扩张明显，大量细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润。A组血管扩张，细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润等程度较B组轻。结论： a-MSH通过促进抗炎症细胞因子IL-10水平，抑制烫伤后机体炎症细胞因子TNF-a水平，明显减轻了早期全身炎症反应，同时明显减轻了组织水肿，坏死，创缘红肿等局部炎症反应，与对照组相比差异有统计学意义。因此推断a-MSH可用于控制SD大鼠重度烫伤后早期炎症反应。