消化性溃疡病的治疗在蒙医学中以祛除巴达干邪为主，本文通过制备多种消化性溃疡动物模型考察WSA对消化性溃疡的疗效。连续3d灌胃给予实验动物WSA后，2.8、5.5、11.0 g．kg^-1剂量组能明显减少水浸拘束小鼠所致的胃粘膜损伤面积；11.0 g．kg^-1剂量组能减少阿斯匹林和利血平诱导的小鼠胃粘膜损伤点数；1.9、3.8、7.5 g．kg^-1剂量组能显著抑制乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤长度，并降低幽门结扎大鼠所致的胃粘膜损伤面积；6.5 g．kg^-1剂量组减轻磷酸组胺诱导的豚鼠胃粘膜损伤面积。连续10 d给予大鼠WSA，3.8、7.5g．kg^-1剂量组明显减少醋酸浸渍大鼠的胃溃疡体积，增加溃疡愈合率。连续3 d灌胃给予实验动物WSA后，11.0 g．kg^-1剂量组能降低磷酸组胺诱导的小鼠十二指肠粘膜损伤指数；7.5 g．kg^-1剂量组能减少半胱胺诱导的大鼠十二指肠溃疡指数；7.5 g．kg^-1剂量组降低大鼠反流型食管炎模型食管粘膜损伤面积。7.5g．kg^-1剂量组降低胃游离酸度、总酸度。3.75、7.5 g．kg^-1剂量组降低胃蛋白酶活性。与对照组相比1.9、3.8、7.5 g．kg^-1剂量组对吲哚美辛诱导的大鼠胃壁、胃液粘液的测定无显著性差异，2.8、5.5、11.0 g．kg^-1剂量组对阿斯匹林诱导的小鼠胃壁PGE₂含量无显著性差异。5.5、11.0 g．kg^-1剂量组抑制小鼠胃排空和小鼠小肠的碳墨推进速度；11.0 g．kg^-1剂量组降低小鼠醋酸扭体反应次数，22.0 g．kg^-1剂量组延长热板小鼠痛阈值。在急性毒性试验中小鼠的最大给药量为49.6 g．kg^-1。WSA对实验性动物消化性溃疡具有一定的治疗及预防作用，其作用机制可能是由于WSA具有保护胃粘膜、中和胃酸、降低胃蛋白酶活性，而且它还具有镇痛作用，因而WSA是一种低毒的具有良好开发前景的祛除巴达干邪的药物。