目的：以原代小鼠骨髓基质细胞为研究对象，建立900MHz微波辐射诱导适应性反应的细胞模型，研究微波辐射与 PARP-1活化、适应性反应之间的相关性，探讨 PARP-1在900MHz微波辐射诱导DNA损伤修复机制中的作用。　　方法：　　1.建立900MHz微波辐射诱导小鼠骨髓基质细胞适应性反应模型　　将小鼠骨髓基质细胞随机分为以下6组：对照组、假暴露组（置于微波照射装置中，不给予微波照射，3h/d，连续5d）、微波照射组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d）、γ射线组（1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）、微波复合组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，微波辐照结束后3小时一次性给予1.5 Gyγ射线照射）、假暴露复合组（假照射结束后3小时一次性给予1.5 Gyγ射线照射）。各组照射结束后立即收集细胞进行碱性单细胞凝胶电泳试验，以彗星的尾长（tail length，TL）和尾矩（tail moment，TM）来判断DNA的损伤情况。　　2.900MHz微波辐射诱导小鼠骨髓基质细胞PARP-1的表达变化　　将小鼠骨髓基质细胞随机分为3组：假暴露组（置于微波照射装置中，不给予微波照射，3h/d，连续5d）、微波照射组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d）、γ射线组（1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）。各组于照射结束后的0,0.5,1,2,4,6,8和10小时收集细胞，分别采用RT-PCR和Western Blot检测PARP-1 mRNA及蛋白水平的表达情况。　　3. PARP-1在微波拮抗γ射线致小鼠骨髓基质细胞DNA损伤中的作用　　将小鼠骨髓基质细胞随机分为以下6组：对照组、微波照射组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d）、γ射线组（1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）、微波复合组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，微波辐照结束后3小时一次性给予1.5 Gyγ射线照射）、微波+3-AB组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，在微波照射的第五天，2mM3-AB预处理细胞1小时后给予微波照射）、微波+3-AB+γ组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，在微波照射的第五天，2mM3-AB预处理细胞1小时后给予微波照射，微波辐照结束后3小时一次性给予1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）。照射结束后，采用碱性单细胞凝胶电泳试验观察各组细胞DNA损伤情况，RT-PCR检测各组PARP-1 mRNA的变化情况，Western Blot检测各组蛋白的表达情况。　　4. PARP-1在900MHz微波辐射诱导细胞DNA损伤修复能力增强中的作用　　制备原代小鼠骨髓基质细胞，随机分为以下各组：对照组、假暴露组（置于微波照射装置中，不给予微波照射，3h/d，连续5d）、微波照射组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d）、微波+3-AB组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，在微波照射的第五天，2mM3-AB预处理细胞1小时后给予微波照射）、γ射线组（1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）、假暴露复合组（假照射结束3小时后一次性给予1.5 Gyγ射线照射）、微波复合组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，微波辐照结束后3小时一次性给予1.5 Gyγ射线照射）、微波+3-AB+γ组（120μW/cm2，900MHz微波照射，3h/d，连续5d，在微波照射的第五天，2mM3-AB预处理细胞1小时后给予微波照射，微波辐照结束后3小时一次性给予1.5 Gy60Co-γ射线照射，剂量率0.5 Gy/min）。在照射结束后的0min，30min，60min，90min和120min进行碱性单细胞凝胶电泳试验观察各组细胞DNA损伤情况，同时分别使用RT-PCR技术和Wesrern Blot检测各时间点PARP-1 mRNA水平及蛋白表达情况。　　结果：　　1.建立900MHz微波辐射诱导小鼠骨髓基质细胞适应性反应模型　　（1）与对照组相比，假暴露组的细胞彗星TL和TM均无明显变化（p>0.05）；与单纯γ射线组相比，假暴露复合组细胞彗星TL和TM均无明显变化（p>0.05），说明微波假暴露对DNA损伤无明显影响。（2）与对照组相比，微波照射组细胞彗星 TL和 TM均无明显变化（p>0.05），而γ射线组细胞 TL和 TM明显升高（p<0.0001），说明微波辐射不会引起明显的DNA损伤，而γ射线暴露可导致明显的DNA损伤。（3）与单纯γ射线组相比，微波复合组细胞彗星TL和TM明显降低，差异具有统计学意义（p<0.0001），说明低剂量微波辐射能够拮抗γ射线暴露导致的DNA损伤，诱导小鼠骨髓基质细胞产生适应性反应。　　2.900MHz微波辐射诱导小鼠骨髓基质细胞PARP-1的表达变化　　与假暴露组相比，在0,0.5,1,2,4,6,8和10h各时间点，微波照射组中PARP-1 mRNA和蛋白水平均明显升高，差异具有统计学意义（p<0.05）；随着照射后时间的延长，微波照射组中PARP-1 mRNA和蛋白水平水平呈缓慢下降趋势，但在照后10h时仍显著高于假暴露组（p<0.05）。与假暴露组相比，γ射线组的PARP-1 mRNA水平在仅在照射后的0,0.5,1,2和4小时表达升高（p<0.05），蛋白水平在照射后的0,0.5和1小时升高，其他时间点均无统计学意义。表明，120μW/cm2，900MHz微波照射能够诱导小鼠骨髓基质细胞PARP-1 mRNA及蛋白水平在一段时间内表达上调。　　3. PARP-1在微波拮抗γ射线致小鼠骨髓基质细胞DNA损伤中的作用　　（1）与对照组相比，微波照射组PARP-1 mRNA和蛋白水平明显升高（p<0.001）；加入3-AB预处理后，微波诱导的PARP-1 mRNA和蛋白表达上调程度减小（p<0.01）。（2）与对照组相比，微波照射组、微波+3-AB组的彗星TL、TM均无显著差异（p>0.05），γ射线组彗星的TL、TM明显增大（p<0.0001），说明微波辐照以及PARP-1抑制剂3-AB本身对DNA损伤无明显影响，而γ射线暴露可引起明显的遗传物质损伤。（3）与单独γ射线组相比，微波复合组预先给予微波照射可明显减轻随后γ射线造成的DNA损伤（p<0.001），微波+3-AB+γ组加入3-AB预处理后，由于3-AB的拮抗作用，微波诱导的PARP-1表达上调程度降低，同时微波对γ射线造成的DNA损伤的拮抗程度也随之下降，其彗星TL、TM较微波复合组明显增大（p<0.001）。　　4. PARP-1在900MHz微波辐射诱导细胞DNA损伤修复能力增强中的作用　　（1）在0~120min，各时点单纯γ射线组彗星TL、TM及PARP-1水平与相应时点假暴露复合组相比均无明显变化（p>0.05），说明微波假暴露对 PARP-1表达和DNA损伤修复进程均没有明显影响；（2）与对照组相比，发现γ射线组、假暴露复合组、微波复合组和微波+3-AB+γ组的彗星TL及TM均显著升高，但与单纯γ组相比，微波复合组各时间点PARP-1 mRNA及蛋白水平均明显升高（p<0.0001），同时DNA损伤修复速度加快（p<0.0001）；而在微波照射时给予3-AB抑制剂预处理，发现微波+3-AB组各时间点PARP-1 mRNA及蛋白水平上调水平明显降低（p<0.0001），随后暴露于γ射线后发现，微波+3-AB+γ组较微波复合组DNA损伤修复速度明显减慢（p<0.0001），说明PARP-1在DNA的损伤修复中起作用。　　结论：　　1.预先给予120μW/cm2，900MHz微波辐射能够减轻γ射线致小鼠骨髓基质细胞的DNA损伤，诱导细胞产生适应性反应。　　2.120μW/cm2，900MHz微波辐射能够诱导小鼠骨髓基质细胞PARP-1的表达，提高DNA损伤修复能力，加快DNA损伤修复速度，这可能是低剂量微波辐射诱导适应性反应的机制之一。