目的 本课题采用昆明种小鼠腹腔环磷酰胺(CTX)注射造成白细胞减少模型，通过对第3天、第5天外周血白细胞计数、骨髓有核细胞相关凋亡基因bax、bcl-2、p53蛋白表达的检测，从分子生物学的角度探讨针灸提升白细胞数量、减轻骨髓抑制、保护造血干细胞的微观机制。同时探讨针刺和艾灸作用的差异。 方法 本课题通过腹腔注射环磷酰胺(CTX)，造成小鼠的白细胞减少模型。在此基础上，将小鼠随即分为针刺组、艾灸组、模型组、正常组。除正常组外，其余3组腹腔注射环磷酰胺100mg/kg/d，连续3天，从造模后4小时给予针刺和艾灸治疗，所选穴位为：“大椎”、“膈俞”、“肾俞”、“足三里”，分别在第3天、第5天治疗后各处死一批小鼠，镜检小鼠外周血白细胞计数，免疫组化法检测骨髓有核细胞凋亡相关基因bax、bcl-2、p53的蛋白表达。 结果 1.对骨髓有核细胞p53蛋白表达的影响：针刺组和艾灸组可以下调CTX化疗小鼠骨髓有核细胞p53的蛋白表达，艾灸组优于针刺组，第5天优于第3天，且艾灸组使p53蛋白表达阳性率接近正常组的水平。从而减轻了细胞凋亡，并可以使细胞周期尽快从停滞中恢复，开始增值、分裂。2.对骨髓有核细胞bax、bcl-2蛋白表达的影响：针刺组和艾灸组均可以上调凋亡抑制基因bcl-2的蛋白表达，下调促凋亡基因bax的蛋白表达，使Bax/Bcl-2比率降低，减轻CTX的骨髓损伤，抑制细胞凋亡，促进细胞存活。且艾灸组优于针刺组。 结论 本研究结果表明针刺和艾灸确实可以减轻化疗所致的骨髓抑制，保护造血干细胞，实现的途径之一在于1.降低骨髓有核细胞p53蛋白表达的水平，减轻CTX使细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡的作用；2.上调bcl-2的蛋白表达、下调bax的蛋白表达，抑制细胞凋亡.3.p53蛋白阳性表达率远远大于bcl-2、bax的阳性表达率，由于p53蛋白的表达可以使细胞周期阻滞，使一部分细胞凋亡，另外一部分细胞通过修复继续进入细胞周期，开始分裂、增殖，所以针灸的作用机制可能还与DNA修复有更密切的关系。