大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成及其机制的研究

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目的 研究发现脑缺血病灶周围新血管形成的增多能明显改善缺血性卒中的预后。缺血性疾病的治疗性血管新生已成为研究热点之一。故本研究主要探讨大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成现象,探讨血管内皮生长因子(VEGF)、外周血CD34+细胞和组织AC133抗原在新血管形成中的作用,为缺血性脑卒中的治疗性血管新生提供理论依据。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓法模型,缺血2h。将成年SD雄性大鼠随机分为(1)正常组,(2)假手术组,(3)动物模型组,分别取缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、4d、7d、14d、28d等观察点。取再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h、4d、7d、14d外周血标本,采用ELISA法检测血浆VEGF含量,采用流式细胞术检测外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测再灌注6h、12h、24h、72h、7d脑组织VEGF表达和2d、3d、4d、7d脑组织AC133抗原表达;采用RC-PCR法作3d、7d脑组织AC133基因检测。对28d组脑组织进行血管荧光灌注,检测脑血管荧光分布面积。每个观察点5只大鼠,共65只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果 1.脑缺血再灌注28d梗死半球血管荧光总面积较非梗死半球增加24.79%。2.大鼠脑缺血/再灌注血浆VEGF浓度在0-90pg/ml范围波动。再灌注6h血浆VEGF出现,12h VEGF含量降低。
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