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目的:通过测定脑组织NO、ET-1、ATP及乳酸含量在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的变化,探讨山莨菪碱(Ani)对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.结论:NO、ET-1可能参与脑缺血再灌注损伤过程;过量产生的NO、ET-1加重脑损伤.再灌注早期使用Ani可以抑制再灌注早期NO、ET-1的过量产生并改善再灌注早期能量代谢状况,对脑缺血再灌注损务有保护作用.