【摘 要】
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该课题将探讨急性缺血性神经元损伤过程中蛋白质可逆性磷酸化作用的变化,探讨该平衡的紊乱导致神经元缺血损伤的可能机制.该课题研究的另一主要目标在于探讨电针刺激对缺血神
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该课题将探讨急性缺血性神经元损伤过程中蛋白质可逆性磷酸化作用的变化,探讨该平衡的紊乱导致神经元缺血损伤的可能机制.该课题研究的另一主要目标在于探讨电针刺激对缺血神经元损伤的保护作用.穴位电针不仅可减轻坏死灶周围区脑组织水肿和炎症反应,增加脑血流,缩小脑梗死体积;而且电针治疗脑梗塞大鼠后,其运动功能恢复明显,坏死边缘区和远隔区星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞的特殊标记物)表达显著增加;坏死边缘区突触数目增多,突触活性区长度增加.结论:1、神经颗粒素与钙调神经磷酸酶维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,二者相互协调,在脑缺血损伤过程中均发生了变化,而且可能都参与了神经元缺血损伤的发生、发展过程.2、局灶性脑缺血后大鼠神经元内蛋白磷酸化/去磷酸化平衡失调,CaM依赖性的一系列蛋白酶(Ng、CaMKⅡ、CaN)将被激活,该平衡的失调可能导致缺血神经元的死亡.3、脑缺血急性期给予电针刺激可减少炎症细胞的浸润,减轻脑水肿:但并不能完全挽救濒死的神经细胞,尤其不能改善严重受损的梗死灶中心区的神经元存活状态.4、局灶性脑缺血急性期即给予电针刺激有可能通过改善并协调缺血神经元内可逆磷酸化的平衡,达到保护神经元损伤的作用.
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