目的从体外实验方面来研究1,2-DCE致大鼠中毒性脑病模型中NMDAR和Ca²⁺的相关作用机制,为1,2-DCE致急性中毒性脑病的发病机制和防治提供科学依据。方法用体外培养神经细胞的技术,培养新生SD大鼠脑皮层细胞,将溶于DMSO（＜1%）的1,2-DCE做为染毒剂,将细胞分为实验对照组、0.5mmol/l组、1.0 mmol/l组、2.0mmol/l组和分别加入NMDAR和Ca²⁺拮抗剂的氯胺酮拮抗组、尼莫地平拈抗组,各组又分为加S9组和不加S9组。（1）CCK-8法观察各组细胞活力的变化:（2）应用荧光光微镜和透射电镜观察细胞形态学和超微结构的变化:（3）应用激光共聚焦技术测定各组NMDAR1和细胞内Ca²⁺浓度随时间和染毒剂量的变化,探讨NMDAR和Ca²⁺在1,2-DCE致中毒性脑病中的作用及关系。结果（1）加S9组和不加S9组的神经细胞染毒后,神经细胞形态均发生明显改变,胞体肿胀崩解,胞核模糊不清,突触变短变粗,细胞问连接减少,细胞膜不完整:透射电镜结果显示对照组神经细胞核膜结构完整,边界清楚,线粒体膜完整,线粒体嵴排列整齐,染毒组神经细胞的细胞核核膜溶解消失,染色质聚集深染,线粒体和内质网等细胞器肿胀,崩解,且线粒体嵴排列紊乱甚至消失,且损伤的严重程度随染毒剂量的增加呈上升趋势,而拮抗组形态学变化较正常组不明显:（2）不加S9各染毒组神经细胞活力比较无统计学差异,而与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较有统计学差异（P＜0.01）,对照组与拮抗组的神经细胞活力比较无统计学差异（P＞0.05）:加S9各染毒组随着染毒剂量的增加细胞活力呈下降趋势且比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,低剂量组与氯胺酮拮抗组比较无统计学差异（P＞0.05）,对照组与尼莫地平拮抗组比较无统计学差异（P＞0.05）:（3）染毒早期不加S9染毒组随着染毒剂量的增加各染毒组NMDAR1的表达呈上升趋势,且有统计学差异（P＜0.01）,而染毒组与各拮抗组比较有统计学差异（P＜0.05）:（4）染毒早期不加S9染毒组随着染毒剂量的增加各组细胞[Ca²⁺]i呈上升趋势,且有统计学差异（P＜0.01）,氯胺酮拮抗组和尼莫地平拮抗组与高剂量组比较有统计学差异（P＜0.05）:随着染毒时间的延长除高剂量组各组神经细胞[Ca²⁺]i先上升后下降,比较有统计学差异（P＜0.05）,而高剂量染毒组神经细胞[Ca²⁺]i呈增高、然后下降,再增高、再下降的趋势且比较具有统计学差异（P＜0.05）:染毒早期加S9染毒组随着染毒剂量的增加各组细胞[Ca²⁺]i呈上升趋势,且有统计学差异（P＜0.01）;各拮抗组与高剂量组比较具有统计差异（P＜0.05）;随着染毒时间的延长,氯胺酮拮抗组与高剂量组神经细胞[Ca²⁺]i呈增高、然后下降,再增高、再下降的趋势,其余各组神经细胞[Ca²⁺]i呈升高再下降的趋势。结论1,2-DCE及其代谢产物可以导致神经细胞水肿坏死,随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长,神经细胞正常结构的破坏的严重程度呈上升趋势,而拮抗组神经细胞的形态和活力及其超微结构同染毒组相比有明显的改善,从而证实NMDAR和Ca²⁺在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起到重要作用。