【摘 要】
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方法与目的:该实验通过腹主动脉缩窄术复制压力超负荷动物模型,在各时间点用Elivision免疫组织化学方法检测心肌细胞PCNA和cyclinD1表达变化,验明在压力超负荷所致心肌肥大中
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方法与目的:该实验通过腹主动脉缩窄术复制压力超负荷动物模型,在各时间点用Elivision免疫组织化学方法检测心肌细胞PCNA和cyclinD1表达变化,验明在压力超负荷所致心肌肥大中是否伴有心肌细胞增殖的变化,压力负荷增加引起心肌细胞增殖指标变化持续的时间及增殖与肥大的关系;在压力负荷增加3周后使用ACEI制剂captoril干预,观察其对心肌细胞增殖能力的影响,试图进一步探讨心肌细胞增殖的可能机制.结论:成年大鼠心肌细胞即有稳定的低水平增殖.在压力超负荷引起的心肌肥大中,不仅有细胞体积的增大而且在早期伴有心肌细胞增殖指标的高表达,提示压力超负荷激活心肌细胞重回细胞周期;这种增殖能力随着心脏对负荷的适应逐渐减弱,最终恢复至正常水平.心肌细胞增殖指标高表达可能会导致心肌机械性能—过性不稳定;captopril干预可通过抑制细胞增殖和细胞肥大,显著抑制心肌肥大.
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