目的探讨过氧亚硝基阴离子(Peroxynitrite,ONOO-)在脓毒症(Sepsis)心肌细胞转变为促炎症状态中的作用。方法动物研究实验中取12只SD大鼠(3~4月龄,200~250g,雌雄不拘),随机分为3组(n=4)。以3mg/g的剂量向大鼠腹腔注射大鼠盲肠内容物(180mg/ml)诱导大鼠腹膜炎(Feces Induced Peritonitis,FIP)作为脓毒症大鼠模型作为FIP组;对照组大鼠注射同等体积的生理盐水;接受过氧亚硝基阴离子的分解剂(Fe-TPPS,10mg/kg,ip)预处理1h后再经腹腔注射相应剂量的盲肠内容物作为Fe-TPPS+FIP组。6小时后取各组大鼠心室游离壁制作病理切片,并在Olympus显微镜下观察心肌间质中心粒细胞浸润程度;同时取各组心尖组织采用ELISA技术检测心肌组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)的活性;并收集对照组、FIP组大鼠血浆用于刺激心肌细胞。细胞研究实验中采用健康的SD乳鼠(日龄1~3d,雌雄不拘)心脏分离培养心肌细胞,分别经对照组、FIP组大鼠血浆刺激心肌细胞,使用ELISA、RT-PCR技术检测心肌细胞内ONOO-生成的标志物硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine,3-NT)、脂多糖诱导趋化因子(LPS-induced CXC Chemkine,LIX)及角质细胞起源趋化因子(Keratinocyte-derived Chemkine,KC)的表达情况。结果脓毒症大鼠心肌组织较对照组MPO活性升高,且心肌组织间隙炎症细胞浸润增加;脓毒症血浆刺激心肌细胞导致其ONOO-产生增加,心肌细胞转变为促炎症状态,趋化因子LIX、KC表达增加;用过氧亚硝基阴离子分解剂(Fe-TPPS,5,10,15,20-四磺酸基苯基-铁卟啉)预处理后,心肌组织较FIP组MPO活性显著降低、心肌组织间隙炎症细胞浸润减轻;心肌细胞内ONOO-减少,趋化因子LIX、KC表达降低。结论过氧亚硝基阴离子在脓毒症心肌细胞炎症反应中起重要作用。