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目的：观察一氧化氮（Nitric Oxide，NO）在大鼠实验性心律失常发生中的作用，研究定心方（Dingxin Recipe，DXR）和丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，Tan）防治心律失常的NO机制。 方法：用乌头碱股静脉注射和冠状动脉结扎分别制作大鼠心律失常模型，NO试剂盒测定心脏血液中NO的含量，观察NO在心律失常发生中的作用，检测DXR和Tan能否通过NO途径影响心律失常的发生；流式细胞仪测定血小板粘附分子的表达，分析DXR和Tan能否通过NO-血小板粘附分子途径防治心律失常；培养大鼠心肌细胞，粘附细胞仪测定[Ca2+]i、MP和MMP，观察DXR、Tan对[Ca2+]i、MP和MMP的作用，并分析NO在其中的作用。 结果：1．NO供体L-精氨酸（L-Arginine，Arg）增加了血中NO含量，减少心律失常的发生；DXR通过增加心脏血液中NO的含量减少心律失常的发生，与空白对照组有显著性差异，其作用呈剂量递增趋势；Tan增加心律失常大鼠血浆NO的含量，使心律失常出现时间延迟，持续时间缩短。一氧化氮合成酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）竞争性抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯（L-N-Nitro-Arginine Methyl Ester，L-NAME）能抑制DXR和Tan升高NO的作用，但不能拮抗DXR对抗心律失常的作用。2．DXR，Tan和Arg减少了心律失常大鼠血液中作为血小板活化标志的膜粘附分子CD41和CD62P表达，减少心律失常的发生；L-NAME可拮抗Tan和Arg的这种作用，但却不能抑制DXR的这种作用。3．缺氧使心肌细胞[Ca2+]i升高，而使MP和MMP超极化，DXR血清降低了正常和缺氧心肌细胞[Ca2+]i，使缺氧引起降低的MP和MMP回升；L-NAME抑制Tan的上述作用，但却不能抑制DXR血清的降低[Ca2+]i、升高MP和MMP的作用。 结论：1．NO与大鼠实验性心律失常的发生呈负相关。2．DXR通过增加大鼠血液中NO的含量，减少血小板膜粘附分子的表达，降低[Ca2+]i、升高MP和MMP，对抗实验性心律失常的发生，但NO途径不是其唯一途径。3．Tan通过增加血中NO的含量，减少血小板膜粘附分子的表达，影响心肌细胞ICaZ1、MP和 MMP减少心律失常的发生。L刷AME可桔抗这种作用。