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目的： 本文从行为学和分子生物学两方面，研究rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。包括两部分：1、建立稳定有效的LH抑郁症大鼠模型，通过研究模型前后大鼠的行为学以确定该模型的有效性；通过研究模型前后大鼠海马β1和β2肾上腺受体表达的变化，探讨海马β1和β2肾上腺受体与抑郁症的关系。2、通过研究rTMS治疗前后LH抑郁症大鼠的行为学变化，探讨rTMS对抑郁症的治疗作用；通过研究rTMS治疗前后LH抑郁症大鼠海马β1和β2肾上腺受体表达的变化，探讨rTMS对抑郁症治疗作用的可能机制。 方法： 雄性SD大鼠，先适应环境一周，建立抑郁症动物模型。第1天在40分钟内足底电刺激20分钟，中间间歇时间为5-15s，由电脑随机控制；第2天在该电刺激箱内加置杠杆和信号灯，再将大鼠置于刺激箱内进行测试，每次测试持续电刺激1分钟，每只大鼠测试15次。最后10次及10次以上测试失败的大鼠即为成功建立的LH抑郁症模型大鼠。通过LH抑郁症模型大鼠和非抑郁症模型大鼠、rTMS作用大鼠和未予以rTMS作用大鼠对照，以强迫游泳实验中大鼠的悬浮不动时间探讨大鼠的行为学变化，通过RT-PCR半定量法分析其海马β1和β2肾上腺素受体mRNA含量的变化。 结果： 实验一：LH抑郁症模型大鼠比正常大鼠在强迫游泳实验中悬浮时间明显延长，较好的模拟了抑郁症，且LH抑郁症模型大鼠海马β1和β2肾上腺素受体mRNA含量比正常大鼠明显增加。