【目的】研究异硫氰酸苯己酯(PHI)对HL-60细胞株增殖、凋亡的作用，及对HL-60细胞PI3K/Akt信号转导通路的影响，与经典的PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002联合用药，探讨PHI影响PI3K/Akt信号转导通路的可能机制。【方法】采用MTT方法绘制PHI和/或LY294002作用于HL-60细胞后的生长曲线；采用使用Annexin V/PI双染试剂盒经流式细胞仪定量检测细胞凋亡的变化；用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测HL-60细胞组蛋白乙酰化H3、H4水平及PI3K/Akt信号转导通路蛋白表达水平的变化。【结果】（1）PHI和LY294002都能抑制HL-60细胞增殖并能诱导HL-60细胞凋亡，随作用时间延长及浓度的增加，凋亡率逐渐上升，呈时效及量效关系，联合用药后变化更加明显；（2）PHI处理HL-60细胞7小时可见HL-60细胞组蛋白H3、H4乙酰化升高，而LY294002处理后组蛋白乙酰化H3、H4水平未见发生明显改变；PHI加LY294002联合用药较PHI单独用药组更能上调组蛋白H3、H4乙酰化。(3)PHI和LY294002均能下调HL-60细胞PI3K/Akt信号通路p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K水平，呈时效及量效变化；联合用药组抑制作用更加明显。【结论】PHI和LY294002都可抑制PI3K/Akt信号通路，抑制HL-60细胞的增殖、诱导细胞凋亡。PHI可上调组蛋白H3、H4乙酰化水平，LY294002对组蛋白H3、H4乙酰化水平无影响，但LY294002增强PHI提高组蛋白H3、H4乙酰化水平的作用。提示组蛋白乙酰化酶抑制剂PHI和PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002有协同抗肿瘤的作用。