噪声驱动下一类生物非线性系统的随机动力学

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本文利用随机动力学理论研究了噪声驱动下Logistic模型所描述的生物物种在繁殖和死亡两种过程中系统的定态性质和瞬态性质及其动力学性质。全文主要分为两部分:第一部分介绍了研究背景、现状和基础理论知识,以及噪声作用下随机动力学系统的理论模型和研究方法。第二部分研究了基于Logistic生物生长方程的昆虫爆发模型分别在高斯白噪声以及高斯色噪声作用下,昆虫繁殖和死亡过程中系统的定态几率分布函数、平均首通时间以及种群数量的关联性质;研究了受色噪声驱动肿瘤细胞生长系统的弛豫时间和关联函数。第一章介绍了关于噪声对非线性随机系统的作用的一些研究背景和研究现状,以及研究中所涉及的高斯白噪声、高斯色噪声以及利用Fox方法、Novikov定理和Hanggi理论,得到噪声驱动下的近似Fokker-Planck方程等基本理论知识。并且对于论文中所用到的统一色噪声近似方法也进行了详细介绍,这对后续的研究非常重要。第二章研究了高斯白噪声驱动的昆虫爆发模型系统。从实际的昆虫爆发模型出发,基于相应的Fokker-Planck方程,分别从生长率涨落、掠食速率涨落以及噪声之间的关联三个方面着手来研究其定态几率分布函数并对昆虫种群的分布以及昆虫数密度的平均值影响进行了研究。通过数值计算及结果分析发现,昆虫自身生长率噪声强度D的增加可以使系统从单稳态种群变成双稳态种群,而外部掠食方面的噪声强度α却能使系统从双稳态变成单稳态,表明噪声强度会使系统发生明显的相变;高的噪声强度D和α都可以使昆虫种群整体数量减小甚至使其灭绝,对昆虫种群数量起着抑制的作用;而两者之间的关联噪声强度λ却恰恰起着相反的作用,λ的增加可以使昆虫种群数量快速增大,它反映着昆虫种群繁衍能力中噪声关联因素的协同作用,是生物种群自适应生长非常有利的因素。第三章研究了一类在高斯色噪声驱动下昆虫爆发模型的定态特性和瞬态特性。运用Fokker-Planck方程分析计算了系统的定态几率分布,分析其在生长率涨落和掠食速率涨落条件下随噪声自关联时间τ1和τ2的变化情况,并且研究了两种记忆噪声关联强度λ对系统的影响。通过运用最快下降法我们得到系统平均首通时间的解析表达式,分析了D、α、τ1、τ2、τ3和λ对平均首通时间的影响。在生长率功和掠食速率有色噪声作用时,自关联时间τ1、τ2和关联时间τ3表现出了对昆虫种群分化的一种增强效应, D和α对昆虫种群的繁衍则依然起着消极作用,甚至能够使昆虫种群濒临灭绝,而λ却对昆虫种群的增长起着积极作用,表现了噪声关联记忆对生物种群数量增长有着促进作用。第四章进一步研究色噪声驱动下肿瘤细胞生长系统的弛豫时间和关联函数,基于Logistic生物生长模型,根据Novikov定理和Fox方法得到肿瘤细胞生长系统的近似Fokker-Planck方程,得到色噪声存在时肿瘤细胞生长系统的定态几率分布函数,在此基础上,利用投影算子方法等得出肿瘤细胞生长系统的弛豫时间和关联函数的表达式。通过数值计算,分析了不同噪声参量对系统弛豫时间和关联函数的影响,发现许多有意义的现象。对于关联色噪声驱动下的肿瘤细胞生长系统的弛豫时间和归一化关联函数的研究结果表明:(1)噪声参量对系统弛豫时间TC的影响表现在随λ、α、τ1增加,系统从任意初始肿瘤细胞数量到肿瘤细胞数量最大值的演化速度变小,这样可以抑制肿瘤细胞数量的增加;但是相反τ3和D能够诱导系统从任意初始肿瘤细胞数量到肿瘤细胞数量最大值的演化速率变大,即这两个因素都可以提升肿瘤细胞数量的增加速度;而τ2对肿瘤细胞数量没有影响。(2)噪声参量对系统关联函数C(s)的影响表现为λ的增加能够减弱不同时刻的两个状态之间的关联程度,并且能够提升肿瘤细胞生长系统在定态的稳定性;相反τ1和τ3能够增强系统不同时刻两个状态之间的相关活度;而τ2对系统不同时刻两个状态之间的相关活度没有影响。
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