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探究具有广东地理标志的天然产物——柑橘皮和英红九号茶叶,二者结合而成的柑橘茶抑制肝癌细胞(Hepatocellular carcinoma cells,HCC)增殖的作用与机制,以及缓解非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用与机制。参考国标和相关文献,检测活性成分含量,测定自由基清除能力。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐检测(3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)和伤口愈合(Wound healing,WH)实验检测柑橘茶对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,采用流式细胞术(Flow cytometry,FL)检测各橘红茶组的细胞周期和细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)方法分析抗HCC增殖的分子机制。利用试剂盒检测血脂生理指标变化,采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色分析肝脏病理学变化,通过WB和免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)方法探究缓解NAFLD的分子机制。结果:(1)柑橘茶含有茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)、橙皮苷(Hesperidin)等多种功能成分,且具有明显清除多种自由基的作用。(2)CRPBT显著抑制肝癌细胞的增殖与迁移,对正常肝细胞LO2无显著影响,可显著下调磷酸肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)的蛋白磷酸化水平,同时,显著下调基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)-2/9等蛋白表达水平。(3)YT-CM组和GT-CM组抑制肝癌细胞的增殖作用显著优于BT-CM组。YT-CM组和GT-CM组对肝癌细胞的细胞周期阻滞作用与BT-CM组相比较强,且细胞凋亡率显著高于BT-CM组。给茶组均显著下调PI3K、AKT、雷帕霉素的哺乳动物靶标(Mammalian target of rapamycin,mTOR)的蛋白磷酸化水平,且显著调控线粒体凋亡相关蛋白表达水平,其中,YT-CM组和GT-CM组的调控作用较强。(4)各给茶组小鼠的体重、体重增加值、Lee’s指数显著降低,肝脏重量和肝脏指数较模型组显著减少,BT-CM组的影响最为明显。各给茶组均显著调节模型组血清肝脏的各项生理指标指标异常,BT-CM组调节作用较显著。各给茶组显著减少脂质空泡,明显减轻炎性浸润,BT-CM组表现较优。GT-CM组和YT-CM组调控AMP激活蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)蛋白磷酸化水平和脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)蛋白表达水平较好,BT-CM组调控乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACC)的蛋白磷酸化水平和脂肪酸氧化限速酶-肉碱脂酰转移酶-1(Carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)蛋白表达水平较优。结论:(1)柑橘茶含有儿茶素和橙皮苷等多种活性成分,并呈现较强的体外抗氧化能力。(2)小青柑红茶可调控PI3K/AKT和MMPs信号通路,抑制肝癌细胞的增殖和迁移侵袭。(3)化州橘红茶可激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,调控线粒体凋亡蛋白表达水平,诱导肝癌细胞凋亡。(4)化州橘红茶可激活AMPK/ACC和AMPK/FAS信号通路促进脂肪氧化,抑制脂肪合成,减少脂肪积累,缓解非酒精性脂肪肝。