目的本实验通过骨髓基质细胞(BMSCs)与bcl-2基因联合应用来治疗大鼠局灶性脑缺血，观察BMSCs凋亡情况，bcl-2蛋白表达水平，神经功能恢复情况，同时检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达是否增加，来研究两种因素联合应用是否有协同作用。方法40只大鼠制作成大脑中动脉缺血(MCAo)模型，随机分为：空白对照组，单纯bcl-2组，单纯BMSCs组和实验组(BMSCs+bcl-2)，每组10只。分别于造模后3小时和24小时经颈动脉和尾静脉注入pLXSN-bcl-2质粒和Brdu标记的BMSCs，大鼠神经功能评分；每组再按照缺血再灌注后3天，14天分为2个亚组，每组5只，免疫组化法观察bFGF表达水平，bcl-2蛋白表达水平，BrdU标记的BMSCs在脑内的分布及数量，TUNEL法检测脑内细胞凋亡情况。全部资料采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析。各组数据均以Means±SD表示，P＜0.05表示差异有显著性。结果1．实验组3天神经功能评分明显小于空白对照组(P＜0.05)，14天神经功能评分明显小于其余3组(P＜0.05)；2．实验组脑内细胞凋亡在各个时间点较其余3组明显减小(P＜0.05)，单纯BMSCs及单纯bcl-2脑内细胞凋亡在各个时间点较空白对照组明显减小(P＜0.05)。3．实验组和单纯BMSCs组在梗死半球侧可见大量BrdU阳性的BMSCs细胞，主要存在于梗死灶周边，对侧半球也可见少量BrdU阳性细胞。实验组3天、14天BrdU阳性细胞数明显多于单纯BMSCs组。4．实验组bFGF表达水平在各个时间点较单纯BMSCs、单纯bcl-2组及空白对照组明显增加(P＜0.05)单纯BMSCs及单纯bcl-2组在各个时间点较空白对照组明显增加(P＜0.05)5．实验组3天、14天梗死灶侧bcl-2蛋白表达水平明显高于其余3组(P＜0.05)。结论在局灶性脑梗死实验中，骨髓基质细胞与Bcl-2基因均有治疗作用，两者联合应用效果明显优于两种因素的单独作用，可明显改善大鼠神经功能，提高bFGF的表达，其机制可能是Bcl-2基因在脑内抗凋亡的同时，也抑制了骨髓基质细胞的凋亡。