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目的研究重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的含量变化及临床意义,以及亚低温治疗对血清TNF-α和IL-18含量的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。方法本实验选择80例sTBI住院患者。入院后随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermiatreated,HT)组各40例,分别予以常温治疗和亚低温治疗(有急诊手术指征者紧急手术,术后立即采用随机分组的结果给予相应的治疗)。两组患者均于伤后第1、3、5、7和10d采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中TNF-α和IL-18含量,观察各时间点血清TNF-α和IL-18含量的变化及亚低温治疗对其变化的影响,同时比较两组患者的临床预后,进一步探讨亚低温治疗发挥脑保护作用的机制。另取我院门诊正常体检者16例作为对照组,正常对照组血清标本采集及保存方法与病例组相同。结果我们发现(1)所有sTBI患者在伤后各时间点血清TNF-α和IL-18含量均高于正常对照组(P＜0.01)。(2)NT组中,TNF-α含量在伤后早期即明显升高,于第3d达到高峰,至第10d下降明显,但仍高于对照组(P＜0.01);IL-18含量在伤后呈逐渐升高趋势,并在第10d达到高峰。(3)HT组中,TNF-α含量在伤后各时间点均明显低于NT组(P＜0.01),IL-18含量在伤后第3、5、7、10d时明显低于NT组(P＜0.01),而在第1d差异则无统计学意义(P＞0.05)。(4)亚低温治疗能够明显降低sTBI患者血清TNF-α和IL-18的含量,与常温治疗相比亚低温治疗能明显改善患者预后,降低患者的死亡率。结论(1)sTBI患者伤后血清中TNF-α和IL-18呈超量分泌表达,参与了sTBI后的脑炎性反应,在继发性脑损害过程中起重要作用。(2)亚低温能显著抑制sTBI后TNF-α和IL-18的超表达,减轻血管炎性反应,改善患者预后,具有脑保护作用。(3)抑制sTBI后TNF-α和IL-18等炎性细胞因子介导的损伤性脑炎性反应可能是亚低温脑保护作用的一个新的机制。