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目的：研究细菌性腹膜炎致多器官功能不全综合征大鼠结肠动力变化及中药抗炎灵的作用机制。方法：将Wistar大鼠分成三组：正常组（对照组）、MODS组（模型组）和MODS+中药抗炎灵组（治疗组）。观测的项目有①大鼠一小时排便的粪点数；②结肠平滑肌环行肌条振幅变化和平滑肌细胞长度及钙离子的变化(刺激药物分别为乙酰胆碱10-4mol／L和氯化钾10-1mol／L)；③利用放射免疫分析方法测定结肠平滑肌细胞IP3含量的变化；④测定血清NO的变化；⑤电镜观察平滑肌细胞内超微结构的变化。结果：①大鼠排便粪点数模型组比对照组明显减少（t=3.01，P＜0.05），治疗组比模型组明显增加（t=3.044，P＜0.05）；②在10-4mol／L乙酰胆碱和10-1mol／L氯化钾的作用下，模型组肌条收缩振幅小于对照组，治疗组肌条收缩振幅大于模型组（P＜0.05）；③静息状态下，对照组、模型组和治疗组三组结肠平滑肌细胞的长度分别是75.1±19.8μM，113.2±30.4μM和81.1±21.7μM。在10-4mol／L乙酰胆碱和10-1mol／L氯化钾等两种药物的刺激下，对照组平滑肌细胞的长度分别是49.1±11.8μM和69.2±15.7μM；模型组平滑肌细胞的长度分别是65.1±18.5μM和87.2+23.7μM；治疗组平滑肌细胞的长天津医科大学博士研究生学位论文度分别是57.1士13.8林M和77.9士23.3林M。对照组各组数据与模型组相应的数据相比有明显差别（P<0.05），而治疗组各组数据与模型组相应的数据相比也有明显差别（P<0.05）;④模型组平滑肌细胞胞浆钙离子和细胞内IP3含量较对照组低（P<0.05），而治疗组钙离子和IP3含量较模型组明显升高（P<0.05）;⑤模型组NO含量较对照组明显升高（P<0.05）;治疗组NO含量较模型组明显降低 （P<0 .05）;⑥电镜下对照组平滑肌细胞细胞器结构清晰。模型组平滑肌细胞线粒体肿胀、变性、崎断裂，核旁区粗面内质网较多。治疗组较模型组明显改善，已接近正常结构。结论:MODS情况下，结肠平滑肌的运动功能障碍可能与组织NO含量升高和细胞IP3含量下降有关。下法方剂抗炎灵能通过cAMP、cGMP和肌醇脂质两套信号传导系统即通过升高平滑肌胞浆钙离子和平滑肌细胞IP3含量以及减少 NO来介导平滑肌收缩，促进结肠运动。