【摘 要】
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目的:研究大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9 MMP-9)的表达与癫痫免疫学发病机制的关系。 方法:用美解眠制作急性癫痫模型。用荧光显微镜观察伊文思蓝
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目的:研究大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9 MMP-9)的表达与癫痫免疫学发病机制的关系。 方法:用美解眠制作急性癫痫模型。用荧光显微镜观察伊文思蓝(Evans Blue EB)海马区染色程度评估血脑屏障通透性。用免疫组化方法观察正常和癫痫发作不同时间后大鼠海马区MMP-9免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予地塞米松对海马区血脑屏障通透性和MMP-9免疫反应阳性表达的影响。 结果:正常情况下,大鼠海马区EB透过量和MMP-9免疫反应阳性表达较少。致痫后24h EB在海马区的透过量增多;致痫后72h EB在海马区的量较致痫后24h显著减少(P<0.01)。致痫后24h大鼠海马区MMP-9免疫反应阳性表达增强。致痫后72h齿状回(Dentate Gyrus DG)MMP-9免疫反应阳性表达较致痫后24h增强(P<0.01);而安蒙角(Corner Ammon CA)区,该表达无显著变化(P>0.05)。地塞米松对海马区EB透过量和MMP-9免疫反应阳性表达有抑制作用。 结论:脑内MMP-9的表达通过影响血脑屏障通透性及其继发免疫反应,引起海马区神经元反应性改变和突触重塑,调节神经细胞兴奋性,参与癫痫免疫学发病机制。地塞米松对这一过程有显著的抑制作用。
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