背景及目的：类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种系统性自身免疫性炎性疾病，可导致多系统受累，包括内分泌系统疾病。近期研究发现RA患者代谢综合征（metabolic syndrome，MetS）的发病率有明显升高，且与血沉、疾病活动度(DAS28评分)、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6正相关，故而认为RA患者MetS的发生与炎症存在某种联系，而血糖升高、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)、脂质代谢紊乱均为MetS的一部分。同时亦有研究发现RA患者的胰岛β细胞功能出现了一定程度的损害。RA患者的糖代谢受到了不同程度的损伤，且糖代谢受损可额外加快RA患者动脉粥样硬化及其他关节外病变的进展，在一定程度上增加了RA患者的经济负担及死亡率，故而RA并发糖代谢异常值得我们关注。然而RA并发糖代谢异常、及导致的糖尿病发病显著升高的机制是什么却未见有明确的报道。为了探讨RA并发糖代谢异常的可能机制，本实验观察了胶原诱导关节炎（collagen induced arthritis，CIA）大鼠空腹血糖及胰岛素水平、胰腺β细胞凋亡蛋白织天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-3的表达，同时分析了这些改变与炎症因子TNF-α、IL-6的相关性，试图阐述CIA大鼠糖代谢异常的可能机制。方法：1、建立CIA大鼠模型：采用牛Ⅱ型胶原建立模型，通过关节炎症评分将大鼠分为模型组与对照组，应用踝关节HE染色进一步确认成功建立模型。2、检测空腹血糖及胰岛素：于初次免疫后17天禁食14小时，眼内眦静脉层取得血标本，采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖水平，应用ELISA法检测空腹胰岛素水平，使用SPSS20.0分析两组间空腹血糖及胰岛素的差异。3、检测胰岛凋亡蛋白caspase-3的表达：于初次免疫17天后，应用免疫组织化学法检测胰岛caspase-3的表达，并使用SPSS20.0分析两组间的表达差异。4、检测血清TNF-α、IL-6的水平：与初次免疫后17天，眼内眦静脉层取得血标本，应用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-6的浓度，并使用SPSS20.0分析TNF-α、IL-6与空腹血糖及胰岛素的相关性。结果：实验第12-14天成功建立CIA模型，第17天时模型组空腹血糖水平为（6.22±0.94）mmol/L高于对照组（5.01±0.73）mmol/L（P＜0.05)；模型组空腹胰岛素水平为（9.38±0.4）ng/ml低于对照组（14.76±2.48）ng/ml（P＜0.05）；模型组IL-6水平为（503.49±104.04）pg/ml高于对照组的（343.02±75.73)pg/ml（P＜0.05）；模型组TNF-α水平为（748.14±96.44）pg/ml高于对照组的（222.44±25.17）pg/ml（P＜0.05）；模型组胰腺组织胰岛caspase-3的表达明显高于对照组。相关性分析结果显示，血清TNF-α及IL-6水平与空腹血糖、胰岛素浓度明显相关（均P＜0.05）。结论：1、模型组空腹血糖明显高于对照组，空腹胰岛素明显低于对照组，说明CIA大鼠可能存在糖代谢异常。2、模型组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于对照组，模型组滑膜HE染色符合CIA大鼠特异改变，说明CIA大鼠存在高水平的炎症细胞因子表达。3、CIA大鼠空腹血糖水平与血清TNF-α、IL-6的表达呈明显正相关，空腹胰岛素水平与TNF-α、IL-6的表达呈明显负相关。4、模型组大鼠胰腺组织胰岛caspase-3的表达明显高于对照组，caspase-3表达作为细胞凋亡的终末事件，说明CIA大鼠胰岛β细胞凋亡可能明显高于对照组。5、CIA大鼠出现空腹血糖及胰岛素的异常可能与胰岛β细胞凋亡过度有关，而自身免疫炎症介质如TNF-α、IL-6等可能是产生这些改变的促发因素。