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本实验采用全细胞膜片钳技术记录前额叶皮层内侧区Ⅴ-Ⅵ层锥体细胞兴奋性突触后电流来观察Allo对自发的和诱发的兴奋性突触后电流的作用，采用生化测定技术研究Allo在前额叶皮层对自发的和诱发的突触小体PKA活性的影响，同时结合药理学方法来研究Allo对其作用的机制。结果表明20μMAllo对自发的mEPSCs和sEPSCs的幅度和频率均无明显作用；但可明显抑制由去极化诱发的mEPSCs和sEPSCs频率增加：Allo能显著地抑制高钾(15mMKCL)和veratrindine(4μM)引起的前额叶皮层内侧区Ⅴ-Ⅵ层锥体细胞mEPSCs或sEPSCs的增加。然而，Allo对神经递质诱发的mEPSCs和sEPSCs频率增加有选择性作用：Allo对5-羟色胺(100μM)引起的sEPSCs频率增加无明显作用，有趣的是Allo能明显地抑制多巴胺(100μM)引起的sEPSCs频率增加。为探讨Allo抑制高钾、veratrindine和多巴胺引起的sEPSCs频率增加机制，本文又观察了PKA抑制剂H89对veratrindine引起的sEPSCs频率增加作用的影响，Allo对腺苷酸环化酶(AC)激动剂Forskolin、细胞内Ca2+库释放剂Ryanodine(1μM)和L型-钙通道激动剂BayK引起的sEPSCs频率增加作用的影响，以及L型-钙通道阻断剂verapamil和Gi蛋白阻断剂NEM对Allo抑制veratridine诱发的sEPSCs频率增加的影响。结果显示：H89(10μM)能显著抑制veratridine引起的sEPSCs频率的增加(p＜0.05)；Allo不能抑制Forskolin(20μM)和Ryanodine(1μM)引起的sEPSCs频率的增加(p＞0.05)，却能抑制BayK(1μM)引起的sEPSCs频率的增加(p＜0.05)；NEM不能阻断Allo抑制veratridine诱发的sEPSCs频率的增加，而verapamil能阻断Allo抑制veratridine诱发的sEPSCs频率的增加。
同时，本实验也采用生化技术研究了GABA对veratrdine增加PKA活性的影响，以及Allo对PKA活性的作用。结果表明：50μMGABA对veratridine引起的PKA活性的增加没有明显的影响；Allo对基础PKA活性无明显影响，但对高钾、veratrindine，多巴胺、5-羟色胺和L型-钙通道激动剂BayK诱发的PKA活性的增加有明显的抑制作用(p＜0.05)；Allo不能抑制AC激动剂Forskolin、D1受体激动剂SKF(10μM)、细胞内Ca2+库释放剂Ryanodine(1μM)引起的PKA活性的增加；Gi蛋白阻断剂NEM(50μM)、多巴胺D2受体阻断剂sulpride(10μM)、T型-钙通道阻断剂(NiCl250μM)、N型-钙通道阻断剂(CTX0.5μM)、P/Q型-钙通道阻断剂(Aga0.5μM)均不能阻断Allo抑制veratridine和高钾诱发的PKA活性的增加，而L型-钙通道阻断剂verapamil(50μM)和nimodipine(10μM)能阻断Allo抑制高钾诱发的PKA活性的增加。
在纹状体，我们研究发现Allo和verapamil不能抑制veratridine诱发的PKA活性和sEPSCs频率增加。
上述结果提示：Allo在前额叶皮层抑制高钾、veratrindine和多巴胺引起的sEPSCs频率增加及PKA活性增加的机制不是通过作用于PKA、AC、G蛋白、多巴胺D1和D2受体、细胞内Ca2+库释放、T型-钙通道、N型-钙通道、P/Q-钙通道等位点而起作用，而是通过阻断L型-钙通道起作用；Allo抑制PKA活性和sEPSCs频率增加的作用具有脑区选择性。