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【目的】：研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对急性T淋巴细胞白血病Molt-4细胞增殖、凋亡及表观遗传学调控的影响，探讨其可能的作用机制。【方法】：（1）应用MTT比色法检测经苯乙肼对Molt-4细胞增殖率的影响；流式细胞术观察细胞凋亡的变化。（2）应用蛋白免疫印迹法（Western Blot）观察苯乙肼作用后Molt-4细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P21、抑癌蛋白P15表达水平的变化，组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3乙酰化状态、DNA甲基转移酶DNMT1的变化。【结果】：（1)单胺氧化酶抑制剂苯乙肼抑制Molt-4细胞增殖，诱导Molt-4细胞凋亡。苯乙肼5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L作用24h后，Molt-4细胞增殖率分别为(87.68±3.54)%、(67.84±3.24)%、(51.48±3.37)%、(28.72±2.56)%，p<0.05；10μmol/L苯乙肼作用24h、48h、72h后，细胞增殖率分别为(67.84±3.24)%、(50.24±2.01)%、(40.31±2.25)%，随药物作用时间的延长增殖率也逐渐下降，p<0.05。苯乙肼5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L作用24h后，Molt-4细胞的凋亡率分别为（13.64±2.58）%、（31.24±3.42）%、（56.37±4.26）%，呈浓度依赖性，p<0.05。（2）苯乙肼可上调细胞凋亡相关蛋白Bax、凋亡执行蛋白caspase-3、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P21表达，下调抗凋亡蛋白Bacl-2表达；（3）苯乙肼上调Molt-4细胞组蛋白H3K4me1、H3K4me2甲基化水平及H3乙酰化水平，而组蛋白H3K4me3、H3K9me1、H3K9me2水平无明显改变；（4）苯乙肼处理Molt-4细胞后甲基化转移酶DNMT1表达下降，P15蛋白表达增加。【结论】：（1）单胺氧化酶抑制苯乙肼能明显抑制Molt-4细胞的增殖，可能与上调P21有关。（2）苯乙肼可诱导Molt-4细胞凋亡，可能与下调Bcl-2及上调Bax表达，启动效应蛋白caspase-3有关。（3）LSD1抑制剂苯乙肼可提高与常染色体有关的组蛋白H3K4单甲基及二甲基化，并提高组蛋白H3乙酰化水平，但对H3K4三甲基化及与异染色质有关H3K9甲基化无影响。（4）苯乙肼下调DNMT1表达，诱导P15基因去甲基化，使P15蛋白重新表达。