【摘 要】
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小胶质细胞在调节中枢神经系统突触重构中起关键作用。在发育和疾病过程中,经典补体途径的激活促进了小胶质细胞介导的突触修剪,而神经元的CD47保护突触不被过度修剪。我们的前期结果显示神经元CD47和小胶质细胞SIRPα结合产生抑制性信号,指导小胶质细胞识别需保留的突触。但是SIRPα在突触病理相关疾病中（阿尔茨海默病,AD）的变化和影响尚无研究。我们利用SIRPα小胶质细胞特异性敲除小鼠,结合AD小鼠
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小胶质细胞在调节中枢神经系统突触重构中起关键作用。在发育和疾病过程中,经典补体途径的激活促进了小胶质细胞介导的突触修剪,而神经元的CD47保护突触不被过度修剪。我们的前期结果显示神经元CD47和小胶质细胞SIRPα结合产生抑制性信号,指导小胶质细胞识别需保留的突触。但是SIRPα在突触病理相关疾病中（阿尔茨海默病,AD）的变化和影响尚无研究。我们利用SIRPα小胶质细胞特异性敲除小鼠,结合AD小鼠模型,系统研究小胶质细胞SIRPα信号变化对成年AD病理进程的影响及作用。研究结果显示:小胶质细胞SIRPα表达在AD病理过程中显著下降,SIRPα缺失加重了AD小鼠神经元突触的丢失及认知记忆功能的衰退,上述结果提示小胶质细胞SIRPα信号在AD神经元突触病理中可能具有重要的作用。
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