一、糖脂平对正常和实验性糖尿病小鼠血糖的影响。以糖脂平3.5、7.0和14.0g／kg给小鼠灌胃，1／d×5。结果显示：该药能维持正常小鼠空腹血糖的稳定性，对葡萄糖、肾上腺素、四氧嘧啶所致的小鼠高血糖均有明显的抑制作用。此外，该药给小鼠灌胃，其最大耐受量为68.75g／kg，相当于成人日用量的395倍，显示该药毒性极小，口服安全。 二、糖脂平对实验性NIDDM模型大鼠糖脂代谢、胰岛功能的影响。SD大鼠在高热量饲料(含10％猪油、10％花生油，15％炼乳)喂养一月的基础上，以链脲佐菌素33mg／kg尾静脉注射制备实验性肥胖及糖尿病模型鼠，同时给予糖脂平生药3.5、14.0g／kg灌胃，1／d×36d。结果显示：糖脂平能明显降低模型鼠的体重增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三酯的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症有下降作用(高剂量组与模型组比较，血清胰岛素下降15.29％，P〉0.05；血清胰高血糖素下降21.81％，P<0.05)，说明糖脂平台能抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体重增长，改善糖脂代谢紊乱，进而减轻模型鼠的胰岛素抵抗。 三、糖脂平对实验性糖尿病大鼠坐骨神经和晶体糖醇代谢的影响。SD大鼠尾静脉注射四氧嘧啶40mg／kg制成四氧嘧啶糖尿病模型鼠，用糖脂平生药4.7、14.0g／kg灌胃，1／d×30。结果：糖脂平有效地降低糖尿病大鼠血糖的含量，有效地降低其坐骨神经和晶体中葡萄糖的含量，对坐骨神经和晶体中山梨醇的含量有降低作用(高剂量组与模型组相比，分别下降23.80％和26.42％，0.05〈P〈0.1)，对肌醇含量无明显改变。糖脂平治疗30d后坐骨神经电镜观察显示，糖脂平有改善大鼠坐骨神经脱髓鞘、轴索变性、线粒体肿胀等病理变化。提示糖脂平对糖尿病大鼠坐骨神经病变有一定防治效果，其作用途径与其降血糖以及改善神经和晶体组织内糖醇代谢有关。 四、糖脂平对四氧啼陡糖尿病模型鼠肾脏病变及相关状况的影响以及糖B秤的降糖机制。结果表明：高剂量糖脂平可明显改善模型鼠症状，明显降低糖尿病血糖、尿素氮、尿蛋白排泄率，明显降低糖尿病血清胆固醇和甘油三酯水平。对糖尿病早期的肾脏肥大、肾小髓脑－，提撇脚一其栅、降脂、改善黝能、改善肾血流动力学的作用，对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。此外，糖脂平可明显降低徽鼠糖化血红蛋白的作用，提稠剧秤可能具有蛋白质非娜化抑制剂样作用。撇平对糖尿病模型鼠显著降低的空腹血清胰岛素略有增加，但差异无显著意义。结合胰腺病理检查推断出糖脂平的降糖机理存在胰外作用。其作用机理可ggffi41；t于双肌类药物如降糖灵等，一方面抑制肠蹦葡萄糖的吸收，另一方面直接影响糖代谢。