【摘 要】
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目的:通过建立产前缺氧模型,研究其对成年期雄性子代大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、钙调蛋白(CaM)、小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响,探讨其对心血管疾病的可能影响机制。方法:12只同时期妊娠的健康SD孕鼠,在其妊娠的第7天随机分为对照组(N组)和缺氧组(I组),每组各6只。缺氧组(I组)置于缺氧舱内,舱内氧浓度控制在(10.0±0.5)%,每天维持连续8小时缺氧。对照组(N组)也
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目的:通过建立产前缺氧模型,研究其对成年期雄性子代大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、钙调蛋白(CaM)、小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响,探讨其对心血管疾病的可能影响机制。方法:12只同时期妊娠的健康SD孕鼠,在其妊娠的第7天随机分为对照组(N组)和缺氧组(I组),每组各6只。缺氧组(I组)置于缺氧舱内,舱内氧浓度控制在(10.0±0.5)%,每天维持连续8小时缺氧。对照组(N组)也置于相同的玻璃箱内,持续通入空气(氧浓度21%),每日持续时长相同。重复上述过程直至孕鼠自然分娩。分娩后每窝随机留取1只雄性子鼠,常氧对照组(C组)和产前缺氧组(H组)分别各得6只雄性新生鼠,正常饲养至11月龄。HE染色法观察11月龄子代大鼠心肌形态学表现;Masson染色法观察心肌胶原纤维沉积情况;实时荧光定量PCR法(Real Time PCR)检测子代大鼠心肌eNOS、CaM、Cav-1 mRNA表达水平;Western-Blot法检测子鼠心肌eNOS、CaM、Cav-1的表达水平。结果:1、与常氧对照组(C组)相比,产前缺氧组(H组)子代雄性大鼠心肌细胞体积无明显变化[(0.0415±0.0123)μm)比(0.0342±0.0083)μm,F=0.785,P>0.05],产前缺氧组心肌胶原纤维面积无明显变化[(5.8604±1.6715)比(5.9828±2.4442),F=0.23,P>0.05]。2、Real Time PCR检测显示与常氧对照组(C组)相比,产前缺氧组(H组)雄性子代大鼠心肌eNOS mRNA[(0.604±0.147)比(1.185±0.604),F=1.28,P<0.01]、CaM mRNA[(0.191±0.036)比(1.043±0.108),F=2.96,P<0.001]表达明显降低,Cav-1 mRNA(3.499±1.032)表达高于C组(1.040±0.152)(F=9.00,P<0.001);Western-Blot法同样显示,与常氧对照组C组相比,产前缺氧组(H组)eNOS[(1.032±0.185)比(1.473±0.141),F=1.00,P<0.01]、CaM蛋白[(0.878±0.107)比(1.278±0.079),F=0.23,P<0.001]表达下降,Cav-1蛋白表达增加[(1.192±0.061)比(0.925±0.155),F=5.39,P<0.01]。结论:产前缺氧雄性成年期子代大鼠的心肌未引起心肌肥大、心肌纤维化等变化;但产前缺氧在转录和转录后水平下调了雄性成年子代大鼠心肌eNOS表达,同时下调CaM的表达、上调Cav-1的表达,三者共同作用,将导致eNOS的活性改变进而影响NO的产生,并可能成为其子代成年期致心血管系统疾病的分子机制之一。
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