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目的通过观察比较黄连与生地及其配伍含药血清改善棕榈酸诱导NIT-1胰岛β细胞的凋亡及功能损伤的情况，进而从胰岛细胞凋亡途径与葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）的信号通路两方面探讨黄连与生地及其配伍减轻脂肪酸对胰岛细胞“脂毒性”损伤的作用，分析可能的分子机制。方法第一部分黄连与生地含药血清改善棕榈酸诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡采用0.25mmol/L的棕榈酸（palmitate,PA）干预胰岛NIT-1细胞24h的“脂毒性”模型，将NIT-1细胞分为模型组、黄连含药血清