目的:岛叶在急慢性疼痛中产生作用,但具体的机制尚不清晰,我们的目的是探究投向伏隔核的岛叶神经元亚群和投射向中央杏仁核的岛叶神经元亚群对于小鼠痛觉的影响。方法:使用雄性7-8周C57Bl6小鼠,为了精准操纵神经环路,利用环路示踪的技术,我们在伏隔核注射逆向示踪包含Cre重组酶片段的腺相关病毒,在岛叶皮层分别注射Cre重组酶依赖的破伤风轻链改造Tet Tox,光敏感通道蛋白Np HR或光敏感通道蛋白Ch R2的腺相关病毒,特异性的标记出投射向伏隔核的岛叶神经元。光遗传学实验中,病毒表达28天后,我们在岛叶皮层埋置光纤,两周后,再进行光遗传学实验。为了检测小鼠的痛阈,我们选择的行为学实验包括机械痛、辣椒素引起的急性痛,以及SNI（选择性坐骨神经损伤）模型造成的慢性疼痛。机械痛使用Von Frey细丝,使用“up-and-down”的方法进行痛阈检测小鼠的缩足阈值。辣椒素引起的急性痛,使用辣椒素足底注射进行急性痛造模,观察并统计小鼠的舔爪时间,以及抬爪时间,用来观察岛叶亚群神经元是否区分贡献不同的痛觉行为。慢性疼痛的SNI模型,在造模后对小鼠机械痛阈进行检测。我们使用三种不同的痛觉模型来检测岛叶亚群神经元是否贡献于不同的疼痛类型。同样,我们使用相同的病毒和病毒注射策略,标记并操控投射向中央杏仁核的岛叶神经元,同样使用行为学实验检测小鼠的基础缩足阈值、辣椒素引起急性疼痛的舔爪时间及抬爪时间、慢性疼痛SNI造模后的缩足阈值。为了更直观的实时检测细胞的活性变化,记录神经元的活性,我们采用了活体微尺度光学成像技术（光纤记录）,使用2g的Von-Frey细丝对小鼠右足底进行刺激,记录投射向中央杏仁核的岛叶神经元的实时活性变化。结果:我们的结果发现毁损投向伏隔核的岛叶神经元使小鼠的基础缩足痛阈上升,同样光遗传学抑制投向伏隔核的岛叶神经元小鼠痛阈上升,在一定程度上使小鼠对疼痛的耐受能力上升,减轻了急慢性模型造成的疼痛,相反,光遗传学激活投向伏隔核的岛叶神经元使小鼠缩足阈值降低,即小鼠出现对痛觉的敏感性增加,但并没有增加急慢性模型造成的疼痛。而光遗传学抑制投向中央杏仁核的岛叶神经元使小鼠痛阈下降,小鼠出现了痛觉敏化,一定程度上降低了小鼠对急性疼痛的耐受能力;与抑制相反,光遗传学激活投向中央杏仁核的岛叶神经元使小鼠痛阈升高,小鼠对疼痛的耐受能力上升,并且减轻了急慢性模型造成的疼痛。最后,我们的光纤记录结果显示在小鼠觉察到疼痛并作出痛觉行为时,投射到中央杏仁核的岛叶神经元信号增强。结论:我们的研究发现投射到伏隔核的岛叶神经元和投射到中央杏仁核的岛叶神经元都参与痛觉信息的传递,但并不区分贡献于某种特定的痛觉信息传递或某种特定痛觉行为;两群神经元在痛觉信息传递中的作用是相互拮抗的。