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目的:1.检测在4NQO诱导的大鼠舌癌癌变过程中正常、异常增生、鳞癌组织p<16CDKN2A>exon 1的甲基化状态.2.检测p<16CDKN2A>exon 1在该模异常增生及鳞癌组织中是否产生突变.3.检测癌变过程中p16CDKN2Aexon 1转录与翻译水平,分析两者的关系.结论:p<16CDKN2A>exon 1以多位点、多类型的点突变和转录后调控机制参与4NQO诱导的实验性大鼠舌癌的发生发展.