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CYP26A1(Cytochrome P45026A1)在妊娠大鼠和小鼠子宫中有特异的时空表达模式，其mRNA和蛋白表达水平在围植入期显著升高。抑制CYP26A1蛋白活性或敲降CYP26A1能引起胚胎植入数明显降低，表明CYP26A1在胚胎植入过程中具有重要作用。然而对其具体作用机制还不是十分清楚。本研究借助Cyp26a1 DNA疫苗模型和MO（Cyp26al-MO，CYP26A1特异性反义寡核苷酸）敲降模型，并通过流式细胞术、western bloting、免疫组化、免疫荧光、RT-PCR、real time PCR以及转录组测序等方法探讨了小鼠子宫围植入期CYP26A1的作用机制，实验结果如下: 反义寡核苷酸敲降妊娠小鼠子宫CYP26A1能显著升高子宫中IFN-γ和IL17mRNA表达水平（P＜0.05），IL6和Foxp3 mRNA表达水平无显著变化。重组质粒(pCR3.1-cyp26a1)免疫小鼠的外周血Treg细胞无显著差异，Th17细胞显著上调(P＜0.01)。抑制CYP26A1蛋白活性或敲降CYP26A1导致小鼠妊娠第6、7天子宫中uNK细胞下降，妊娠第7天子宫中杀伤性NK细胞显著升高(P＜0.01)，同时小鼠外周血中杀伤性NK细胞发生显著性变化(P＜0.05或P＜0.01)。进一步研究表明敲降CYP26A1导致子宫中CD49b、IFN-γ、CCL2、CCR2和CCL3的表达水平均显著升高(P＜0.05)。结合生物信息学分析MO敲降模型的转录组数据发现敲降CYP26A1可能通过趋化因子调节NK细胞。 抑制CYP26A1蛋白活性能使妊娠第6、7天子宫中具有免疫排斥倾向的成熟DC(dendritic cell)细胞(CD11c+MHCⅡ+ DC)占CD45+细胞的比例显著上升(P＜0.01)。敲降CYP26A1，小鼠妊娠第6、7天子宫中成熟DC细胞占CD45+细胞的比例显著降低（P＜0.05）。抑制CYP26A1蛋白活性或表达导致妊娠小鼠外周血成熟的DC细胞也发生显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。同时检测了耐受型DC细胞亚群(CD11c+33D1+DC)，抑制CYP26A1蛋白活性或表达能显著降低妊娠子宫和外周血中耐受型DC细胞亚群（P＜0.01）。 综上所述，抑制小鼠CYP26A1蛋白活性或表达能降低妊娠子宫中uNK细胞数，同时显著上调妊娠子宫中杀伤性NK细胞（P＜0.01）和显著下调耐受型DC细胞亚群(P＜0.01)。上述结果表明，敲降CYP26A1能明显降低胚胎植入数，可能是通过趋化因子直接或间接调控免疫细胞的募集及活性变化进而反转母胎界面免疫耐受导致着床率降低。