【摘 要】
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目的:本课题旨在研究壮通饮对脑缺血损伤模型小鼠神经细胞的保护作用,并探讨该作用与线粒体自噬之间的可能关系。方法:使用6～7周龄C57BL/6j雄性小鼠进行线栓法MCAO造模,将造模成功的小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（M）、壮通饮给药组（Z）、阿司匹林阳性对照组（A）、壮通饮联合阿司匹林给药组（Z+A）,每组再按照1/3/7天3个时间点分为3组,另再取一组不手术的空白组（Normal）。
【基金项目】
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一流学科建设课题（2019XK148）; 研究生创新项目校级重点课题（YCSZ202030）壮通饮对缺血性卒中模型小鼠脑神经保护作用及其可能作用机制研究
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目的:本课题旨在研究壮通饮对脑缺血损伤模型小鼠神经细胞的保护作用,并探讨该作用与线粒体自噬之间的可能关系。方法:使用6～7周龄C57BL/6j雄性小鼠进行线栓法MCAO造模,将造模成功的小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（M）、壮通饮给药组（Z）、阿司匹林阳性对照组（A）、壮通饮联合阿司匹林给药组（Z+A）,每组再按照1/3/7天3个时间点分为3组,另再取一组不手术的空白组（Normal）。每天按照分组给药治疗至相应时间点。以体重变化情况判断梗死后整体恢复情况,以行为学评分判断梗死后运动神经功能缺损情况。到达时间点后使用TTC染色检测各时点脑梗死比例,使用HE染色检测各时点病理改变情况,使用TUNEL染色检测各时点神经细胞凋亡比例,使用透射电镜检测各时点神经细胞线粒体超微结构,判断线粒体自噬情况,使用Western blot方法及实时荧光定量PCR技术检测各时点小鼠脑组织内P62、Caspase3、BNIP3、TIMM23、TOMM20、LC3、Cyt C、β-actin的蛋白及m RNA表达水平。结果:1、梗死再灌注后,Z、A、Z+A组体重上升趋势明显高于模型组（P＜0.05）,除空白组外,Z+A组体重最高。2、行为学评分上,Z、A、Z+A组的行为学评分低于模型组（P＜0.05）,Z+A组的评分下降最快。3、TTC脑梗死比例上,M组3d＞1d＞7d,Z、A、Z+A组脑梗死比例低于模型组且随时点持续下降,每时点均为Z+A组的梗死比例最低（P＜0.05）。4、HE病理结果上,Z、A、Z+A组病理改变较M组轻,其中又以Z+A组最轻,这三组病理改变随时间节点逐渐减轻。模型组病理改变先加重,再减轻。5、细胞凋亡情况上,Z、A、Z+A组凋亡比例较其余组明显下降（P＜0.05）,其中Z+A组细胞凋亡比例最少。模型组凋亡比例至3天时上升,7天时下降至低于1天时水平。6、电镜结果上,造模后各组间均出现了线粒体结构的损伤以及线粒体自噬征象的出现,在线粒体结构损伤上,Z、A、Z+A组损伤程度低于模型组。在线粒体自噬结构的观测上,模型组在3个时点均能观测到较多自噬结果,给药干预的3组在1天时点时观测到的自噬现象多于模型组,在3、7天是可观测到的自噬现象少于模型组。7、蛋白及m RNA表达水平显示,给药干预的Z、A、Z+A组均能调控P62、Caspase3、BNIP3、TIMM23、TOMM20、LC3、Cyt C的蛋白及m RNA表达情况,且Z+A组的调控效果最佳。结论:1、壮通饮能够缓解模型小鼠脑缺血再灌注后的体重下降及运动神经功能缺损症状,提高存活率,壮通饮联合阿司匹林使用效果更佳。2、壮通饮能够减少脑梗死缺血再灌注后模型小鼠的神经细胞凋亡,减轻病理改变,减小梗死面积,壮通饮联合阿司匹林使用效果更佳。3、缺血再灌注造模后,缺血缺氧的神经细胞处于持续且渐进的线粒体自噬激活状态,但持续至第3天之后受损的线粒体才得到较充分清除。4、壮通饮能够在第1天时即大幅度激活线粒体自噬,使受损的线粒体得到充分清除,维持线粒体稳态,从而挽救缺血缺氧的神经细胞,壮通饮联合阿司匹林使用效果更佳。
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