感染性休克是危重症患者主要死亡原因之一，在ICU中的死亡率高达60％。其病理生理学基础是血管内皮细胞屏障功能受损所致的微循环障碍。在此过程中，内皮细胞的活化和功能障碍是导致微循环功能障碍的核心环节，而血管内皮细胞管腔侧的多糖包被构成了血液与组织液之间的第一道屏障。当发生感染性休克时，多糖包被发生降解致血管内皮细胞通透性增加，造成组织水肿及严重的微循环障碍，同时启动炎症与凝血的级联反应，最终造成多器官功能衰竭。多糖包被作为一种新的内皮细胞损伤的标记物，对感染性休克病情的判断和指导液体复苏方面具有重要意义，故应积极探索对多糖包被具有保护作用的药物。兼具抗炎，抗凝双重效应的普通肝素(unfractionated heparin，UFH)早已受到关注，而其对感染性休克时内皮细胞的作用尚处于探索阶段。本实验目的是探讨感染性休克发生发展过程中多糖包被的变化特点；并试图证实肝素对于感染性休克内皮细胞的损伤及多糖包被的降解是否具有保护和修复的作用。　　 材料与方法：　　 一、实验材料　　 1、实验对象　　 健康成年比格犬20只，雌雄不限，体重13.31±1.65Kg，大连医科大学实验动物部提供。　　 2、实验主要试剂　　 ELISA检测试剂盒(美国RB公司)、肝素钠注射液、头孢曲松钠、戊巴比妥、芬太尼等。　　 二、实验方法　　 1、实验分组　　 所有动物按随机数字表排序，随机分为四组：　　 A组(正常对照组)：行假手术后给予生理盐水(基本生理维持量3ml/kg/h)　　 B组(休克模型组)：静脉输注高致病性大肠埃希菌3.5*108cfu/kg建立感染性休克模型　　 C组(基本治疗组)：于注菌后1h给予生理盐水液体复苏(10ml/kg/h)　　 D组(肝素组)：于注菌后1h给予生理盐水液体复苏(10ml/kg/h)及普通肝素(40IU/kg/h)　　 2、数据记录与标本采集　　 于注菌开始记为实验零点(0h)，每小时记录心率，血压，心指数，尿量并采动、静脉脉血气；于注菌后0h、1h、2h、3h、6h、12h、24h采股动脉血(每次5ml)，3000转离心30min后取上清，分装，编号，-70℃冻存。　　 3、酶联免疫吸附法(ELISA)检测　　 采用ELISA方法检测动脉血中多糖包被降解产物多配体聚糖-1(Syndecan-1)，硫酸类肝素(Heparansulfate，HS)及透明质酸(HA)的浓度。　　 4、统计学处理　　 实验数据以均数±标准差(x-±s)来表示，应用SPSS16.0软件进行统计学分析和处理，两组均数比较采用t检验，组间多重比较采用单个重复测量因素的方差分析，相关性分析采用Pearson回归分析，P<0.05为差异有显著性统计学意义。　　 结果：　　 休克组于注菌后1h平均动脉压(MAP)降至基础值的80％，成功建立犬大肠杆菌感染性休克模型。随着MAP的下降Syndecan-1，HS及HA的水平逐渐上升，并于6-12h达到峰值。休克组各时间点Syndecan-1、HS及HA的水平较空白对照组明显升高(P<0.01)。基本治疗组与肝素组于注菌后Syndecan-1，HS及HA水平明显升高，给予治疗后均出现下降趋势，但肝素组下降的幅度明显大于基本治疗组(p<0.01)，且于注菌后6h肝素的效果最明显。应用肝素组的犬均无腹腔及切口处出血等副反应。　　 结论：　　 1、高致病性大肠埃希菌(LD100)建立的犬感染性休克模型中观察到明显的微循环障碍，同时伴随着多糖包被降解产物血清浓度明显上升；　　 2、基本治疗对于多糖包被的降解具有一定的抑制作用，但肝素组与基本治疗组相比，具有显著抑制感染性休克时多糖包被的降解的作用，从而保护内皮细胞，最终达到改善微循环和器官灌注的治疗目的。