脑血管病是当今世界上人口死亡的第三位原因.总结中国1983年至1993年脑血管的流行病学统计资料,在我国脑血管病的患病率为106.6ˉ1188/10万,发病率为39.2ˉ329/10万,死亡率为57ˉ117/10万;其中脑梗塞,即缺血性脑血管病病人占54.8ˉ73.8%.缺血性脑血管病是成人人口致残的主要原因,在英国就有50万人口是脑缺血性神经损害致残者.足可见其对人类健康的危害性以及研究缺血性脑损害的重要性.而且缺血性脑损害的研究不仅有益于脑梗塞病人的治疗,临床上脑外伤,持续的癫痫发作,心脏骤停以及新生儿乏氧等也同样存在着缺血性脑损害的病理生理过程和临床后果.近三十年里,对于缺血性脑损害发生机制的研究使得人们对缺血后脑组织、神经细胞的病理生理、病理生化状态有了较详细的了解.其中Ca<2+>细胞内积聚,酸性 物质及自由基生成增加和兴奋性氨基酸过度释放被认为是缺血性脑损害的主要介导因素.近几年来,细胞及分子机制的研究提示细胞膜是病理损害的最早发生部位,细胞内第二信使及第三信使可能对细胞损害的启动起着重要作用.近几年来,细胞分子机制的研究提示,即早基因是缺血性神经元损害的最早发生表现,细胞内第二信使及第三信使可能对细胞内链锁式病理性反应的启动及发展起着重要作用.多年的临床实践研究表明,较长时间的脑缺血后,发现血管再通后往往加重脑组织的损伤,称其为再灌注损伤.因此,对脑缺血再灌注损伤机制、挽救缺血性半影区,探索延长治疗时间窗等问题进行研究,为临床在治疗缺血性脑血管疾病时预防脑缺血再灌流损伤奠定理论基础.该论文在总结国内外对脑缺血再灌流损伤机制研究现状基础上,参照Koizumi和Longas方法建立大鼠不开颅的脑缺因再灌注损伤的病理模型,对实验性局灶脑缺血的光镜、超微结构、免疫组化及分子生物学的改变进行了系列的研究.