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【目的】 在细胞水平上，探讨nm23-H1在CO2气腹促进卵巢癌细胞增殖转移的作用，揭示二氧化碳气腹促进卵巢癌增殖转移的可能机制。 【方法】 建立人卵巢癌细胞SKOV3体外CO2气腹模型；构建nm23-H1过表达和抑制表达质粒，采用脂质体介导的瞬时转染法将重组质粒转染至人卵巢癌细胞株SKOV3，使之过表达或抑制表达nm23-H1基因，同时以相应的空白载体转染SKOV3细胞和未转染SKOV3细胞作对照，转染24h后，给予CO2处理；采用RT-PCR及western blot检测各组nm23-H1基因及其蛋白的表达情况；采用WST-1检测各组细胞增殖能力的变化情况；Transwell方法检测各组细胞的迁移能力。 【结果】 1．qRT-PCR实验结果表明，与空白对照组或空白载体对照组相比， nm23-H1过表达组nm23-H1的mRNA表达明显增高，而与空白对照组或随机序列对照组相比，nm23-H1抑制表达组nm23-H1的mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；同未给予CO2处理组（Ctrl）相比，给予CO2处理组(CO2）， nm23-H1的 mRNA表达明显受到抑制，差异有统计学意义（P<0.05）,si_NM23H1的mRNA表达受到对照组相比，nm23-H1过表达组nm23-H1的蛋白表达明显增多，而与空白对照组或随机序列对照组相比，nm23-H1抑制表达组nm23-H1的蛋白表达明显减少，差异均有统计学意义（P<0.05）；同未给予CO2处理组（Ctrl）相比，给予CO2处理组（CO2），NM23H1和si_NM23H1的nm23H1蛋白表达都明显受到抑制，差异均有统计学意义（P<0.05）；而空白对照组与空白载体对照组与随机序列对照组两两比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 3．WST-1细胞增殖实验示：与空质粒组和空白对照组相比，Nm23-H1过表达组卵巢癌 SKOV3细胞增殖率降低，Nm23-H1抑制表达组细胞增值率升高，差异有统计学意义（P<0.05），空质粒组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；给予CO2处理后，空白对照组与空质粒组，细胞增殖增加，但转染Nm23-H1过表达组，细胞增殖的增加受到抑制，而转染Nm23-H1抑制表达组，细胞增殖增加更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。 4．Transwell迁移实验示：与空质粒组和空白对照组相比，Nm23-H1过表达组穿透进入下室的 SKOV3细胞明显减少，而Nm23-H1抑制表达组则明显增多，差异有统计学意义（P<0.05），空质粒与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；给予CO2处理后，空白对照组与空质粒组，细胞迁移增加，但转染Nm23-H1过表达组，细胞迁移受到抑制，而转染Nm23-H1抑制表达组，细胞迁移更明显，差异有统计意义（P<0.05）。 【结论】 1．CO2气腹能抑制人卵巢癌细胞株 SKOV3的Nm23-H1基因表达。 2．Nm23-H1能抑制人卵巢癌细胞株 SKOV3的增殖与迁移。 3．CO2气腹可通过下调Nm23-H1基因表达促进人卵巢癌细胞株 SKOV3的增殖与转移。