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植物在生长过程中不断会受到外界生物和非生物的胁迫影响。低温作为植物的非生物胁迫之一，严重危害植物的生长发育。同样,由病原物浸害而产生的生物胁迫也对植物有着严重的损害。因此,在民期的进化过程中,植物产生出一整套机制来应对环境胁迫。尽管抵御低深和病原物佼染的机制有很人差别，但越来越多的研究表明，二者之间有着紧密联系，不过其中详细的分子机制还不是非常明确。为进一步明确植物响应低温的分子机制,我们研究井分析了之前报道的冷敏感突变体chs1，chs1-2突变体在常温22℃时与野生型相比没有明显区别,但在22℃生氏2周后移入低温即16℃条件处理1周后，表现出生长停滞、叶片黄化并最终致死的表型。直接在16℃下萌发约3周后也表现出类似的表型。叶绿素测定和离子渗漏率分析表明突变体的叶绿体和细胞膜的完整性都受到了严重损害。实验表明，突变体发生了细胞死亡，并伴随有过氧化氢积累、PR基因上调和SA的积累。这都说明突变体的冷敏感表型实质上是在低温下激活了防卫反应。通过图位克隆我们发现CHSI编码一个TIR-NB类型的R类似(Resistance like)蛋自,缺乏传统R蛋白具有的LRR结构域。组织表达分析显示，CHS1土要在较老的莲座叶中表达，同时在茎生叶、茎、花兽中都有不同程度的表达,但在根和角果中几乎不表达。运用拟南芥原生质体瞬时表达系统,瞬时表达融合蛋自CHS1-GFP和其突变蛋自chsl-GFP,在激光共聚焦显微镜下观察发现,两者均在细胞核与细胞质中存在,说明突变的chs1并没有显著改变CHS1蛋自的亚细胞定位。遗传分析表明突变体chs1是一个隐性的功能发生缺陷的突变体，分别过表达CHS1的TIR和NB结构域可以部分或完全回复chsl突变体的冷敏感表型。通过相关双突变体的表型分析证明chsl突变体的冷敏感表型部分依赖于水杨酸，完全依赖于ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY1(EDS1)或PHYTOALEXIN DEFICIENT4(PAD4),不依赖于NON-RACE-SPECIFIC DISEASE RESISTANCE1(NDR1)。CHS1的转录水平不受温度调控，但在蛋自水平上，CHS1、CHS1-TIR结构域和突变蛋白chsl在低温条件下的积累要高于常温，而CHS1-NB结构域则不受温度影响，而且在高温28℃条件下,CHS1-TIR结构域的降解速度要快于CHS1全长蛋白，并且这种降解不依赖于26S蛋白酶体，CHS1-NB结构域则非常稳定,暗示CHS1-NB结构域的功能之一是稳定CHS1蛋白。为进一步探知参与chsl介导的信号途径的其它组分,我们利用EMS诱变筛选能够回复chsl-2冷敏感表型的回复突变体suppressor of chsl (socl)。经过分析表明,socl chsl-2可以完全回复chsl-2的冷敏感表型、低温下的细胞死亡以及过氧化氢的积累，PR1、PR2基因的表达也回复到了野生型Co1的水平，通过图位克隆发现SOCI编码一个TIR-NB-LRR类型的蛋白，因此推测有可能chsl-2的冷敏感表型是由于突变体中的SOC1在低温下被激活所致。同时我们发现chsl-2在低温条件下与野生型和socl chsl-2相比，SOC1和AtTN2的表达量都显著升高,这也间接证明了SOC1和AtTN2对chsl-2的冷敏感表型有贡献。