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第一部分高脂饲料复制胰岛素抵抗大鼠模型的评估目的:用富含不饱和脂肪酸的高脂饲料喂养Wistar大鼠,探讨其复制胰岛素抵抗大鼠模型的可行性。方法:用严格调配、自制的高脂饲料喂养Wistar大鼠8周后,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),行葡萄糖耐量试验(GTT)及胰岛素释放试验(IRT),计算胰岛素敏感性指数(ISI)、糖耐量曲线下面积(AUCBG)、胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)。结果:与普通组比较,高脂组:①空腹血TG无明显增加(P>0.05), Fins、TC明显增加(P<0.01);②ISI明显降低(P<0.01);③AUCIns明显增大(P<0.01),AUCBG两组间无明显差异(P>0.05)。结论:高脂饲料喂养的大鼠胰岛素敏感性降低,呈现胰岛素抵抗综合征,证实高脂饲料复制胰岛素抵抗模型的可行性。第二部分小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响目的:用小檗碱干预胰岛素抵抗大鼠,观察其对胰岛素抵抗的改善作用。方法:胰岛素抵抗模型复制成功后,用小檗碱干预4周,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),行葡萄糖耐量试验(GTT)及胰岛素释放试验(IRT),计算胰岛素敏感性指数(ISI)、糖耐量曲线下面积(AUCBG)、胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)。结果:与模型组比较,小檗碱组:①TG、TC有所下降,但无统计学差异(P>0.05),FFA明显下降(P>0.05);②ISI明显升高(P<0.05);③胰岛素释放曲线较模型组低平,AUCBG较模型组明显减小(P<0.05)。结论:小檗碱能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性。第三部分小檗碱对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖激酶及葡萄糖激酶调节蛋白的影响目的:探讨小檗碱对胰岛素抵抗大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)活性、肝脏及胰腺GK与葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)蛋白表达的影响,以揭示小檗碱影响糖代谢、改善胰岛素抵抗的分子机制。方法:用小檗碱干预胰岛素抵抗大鼠4周后,检测肝糖原含量、肝脏GK活性、肝脏及胰腺GK蛋白表达水平、肝脏及胰腺GKRP蛋白表达水平。结果:与模型组比较,小檗碱组:①肝糖原含量明显增加(P<0.05);②GK活性明显增强(P<0.05);③肝脏GK蛋白表达水平明显增加(P<0.05),胰腺GK蛋白表达水平无明显增加(P>0.05);④肝脏及胰腺GKRP蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:小檗碱调节糖代谢、改善胰岛素抵抗的机制可能与增强肝脏葡萄糖激酶活性有关。