目的：观察灯盏花提取物DSX对大鼠持续性高眼压模型视网膜神经节细胞损害的干预作用，并对其作用机理进行初步探讨。方法：采用Akira法，烙闭大鼠3支上巩膜静脉，制作大鼠持续性高眼压模型，连续观察3个月眼压曲线、多焦视网膜电图(mfERG)改变和视网膜神经节细胞病理形态学变化。再以同样的方法造模，予灯盏花提取物DSX进行治疗一个月，观察其对高眼压大鼠mfERG、视网膜一氧化氮(NO)含量以及视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡率的影响。结果：本实验造模方法使大鼠眼压明显升高，并能在造模后3个月时保持眼压在造模前的1.69倍；随着时间延长，大鼠模型眼视网膜神经节细胞及纤维层进行性变薄，节细胞超微结构破坏进行性加重，凋亡率显著增加，同时mfERG表现为不同程度的改变。DSX能有效地阻止眼压升高，改善大鼠mfERG，有效降低大鼠视网膜中NO的含量，减少视网膜神经节细胞的凋亡。结论：以Akira法建立大鼠持续性高眼压模型具有良好的可重复性，可获得不少于3个月的中等高眼压；持续性高眼压明显影响大鼠mfERG一阶反应，并与持续时间成正比，说明大鼠mfERG一阶反应至少有一部分是来源于神经节细胞层；DSX能有效保护高眼压下的视神经，作用主要表现为改善大鼠视功能，有效阻断或防止视网膜神经节细胞的凋亡，其作用机理与减轻NO对视网膜神经节细胞毒性作用，改善视网膜神经节细胞生存微环境有关。