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目的研究神经外科重症监护室（intensive care unit,ICU）患者耐碳青霉烯类粘质沙雷菌的耐药表型、基因型、同源性以及质粒的转移性和生物信息,探讨耐碳青霉烯类粘质沙雷菌的耐药机制及分子流行病学特征,为以后临床的抗感染治疗和医院感染的防控提供理论依据。方法（1）收集2014年10月～2015年3月青岛某家医院分离自神经外科ICU六位患者痰液标本中的6株碳青霉烯类耐药粘质沙雷菌,运用Vitek 2 Compact全自动微生物分析系统重新进行细菌鉴定及药敏。改良Hodge试验（modified Hodge test,MHT）检测菌株是否产碳青霉烯酶。（2）采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）和多重PCR（multiplex PCR）检测菌株是否携带碳青霉烯酶、超广谱β-内酰胺酶（extended-spectrum beta-lactamases,ESBLs）、头孢菌素酶（Amp C）编码基因以及喹诺酮类、氨基糖苷类和磷霉素耐药相关基因,并进一步通过测序和序列比对确定耐药基因型。（3）通过脉冲场凝胶电泳（pulse field gel electrophoresis,PFGE）检测菌株间的同源性。（4）对菌株进行接合试验,检测携带耐药基因质粒的转移性。（5）基于二代MiSeq测序平台获取菌株及携带质粒的序列,使用ResFinder、The Transposon Registry、ISfinder和INTEGRALL在线网站和数据库分析质粒的耐药基因、移动元件和整合子等信息;Inkscape0.48.1软件绘制质粒基因结构图。结果（1）6株粘质沙雷菌临床分离株药敏表型一致,对头孢曲松、氨曲南、厄他培南、亚胺培南、美罗培南和磷霉素耐药;改良Hodge试验结果均阳性。（2）6株粘质沙雷菌都携带四种耐药基因:碳青霉烯酶基因blaKPC-2、ESBLs基因blaSRT-1、氨基糖胺类耐药基因aac（6’）-Ic和磷霉素耐药基因fosA7。（3）经Xba I酶切粘质沙雷菌基因组PFGE显示6株菌电泳条带位置和数目均完全一致,依据Tenover规则判断6株粘质沙雷菌属相同的菌株（Indistinguishable）,即暴发菌株。（4）质粒接合试验显示6株粘质沙雷菌均可将携带blaKPC-2基因的质粒成功转移到大肠埃希菌J53AziR,经S1核酸内切酶酶切显示粘质沙雷菌和接合子都携带一个大小约100 kb的质粒;接合子对头孢曲松、氨曲南和厄他培南耐药,对亚胺培南和美罗培南中介,对其它药物均敏感;接合子只检测到blaKPC-2基因,未检测到blaSRT-1、aac（6’）-Ic和fosA7基因。（5）粘质沙雷菌菌株携带一个质粒,命名为pS1-KPC2（GenBank号:MN615880）,该质粒属于接合型IncFIIK不相容性组,仅携带blaKPC-2基因,blaKPC-2位于Tn1722的单位转座子ΔTn6296上。结论（1）该院神经外科ICU耐碳青霉烯类粘质沙雷菌表现为多重耐药表型和基因型,对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制是菌株携带KPC-2基因,产生碳青霉烯酶。（2）携带blaKPC-2、blaSRT-1、aac（6’）-Ic和fosA7耐药基因粘质沙雷菌的克隆播散是导致神经外科ICU患者医院感染暴发的原因,此为国内外首次报道。（3）IncFIIk质粒的转移性和ΔTn6296的结构特点促进了blaKPC-2基因的水平传播。