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目的研究Lkb1及其信号通路Lkb1-pAMPK(Thr172)-mTOR在肝细胞肝癌(HCC)组织和肝癌细胞中的表达,探索Lkb1信号通路与表柔比星作用敏感性的关系。方法①采用免疫组织化学法检测Lkb1、pAMPK-Thr172和pS6K-Thr389蛋白在51例肝癌组织(HCC)及对应癌旁组织中的表达。②培养人源性永生肝细胞系QSG7701、HCV NS3稳定转染的恶性转化肝细胞(pRcHCNS3/QSG)和肝癌细胞株(Be17402、 SMMC7721),利用免疫细胞化学法和免疫蛋白印迹法检测Lkb1、 pAMPK-Thr172以及pS6K-Thr389蛋白表达。③pRcHCNS3/QSG、QSG7701、Bel7402和SMMC7721中加入AMPK活性抑制剂CompoundC抑制pAMPK-Thr172的表达后,通过免疫蛋白印记法检测其抑制效果；同时采用细胞毒性实验(MTT)检测Compound C处理和未处理的4株细胞对表柔比星作用敏感性的变化。结果①Lkb1和pAMPK-Thr172蛋白在HCC组织中阳性率(39.22%和27.45%)均明显低于癌旁组织(98.04%和88.24%),差异具有统计学意义(P<0.001)；pS6K-Thr389蛋白在HCC组织中的阳性表达率高于癌旁组织,分别为72.55%(37/51)和52.94%(27/51),差异具有统计学意义(P<0.05)。②Lkb1、pAMPK-Thr172蛋白在pRcHCNS3/QSG中表达低于QSG7701,且下游pS6K-Thr389蛋白表达高于QSG7701。③应用AMPK活性抑制剂Compound C处理后,pRcHCNS3/QSG、QSG7701、Be17402和SMMC7721细胞中pAMPK-Thr172蛋白表达下调,pS6K-Thr389蛋白表达上调；Compound C处理后,在相同的表柔比星浓度下,4株细胞的抑制率明显地低于未处理组,表明细胞对表柔比星的作用敏感性降低。结论①Lkb1、pAMPK-Thr172蛋白在HCC组织内表达水平明显下调,pS6K-Thr389蛋白在HCC组织中表达上调；②L-pAMPK(Thr172)-mTOR信号通路表达抑制可能参与肝细胞的恶性转化过程;③L-pAMPK(Thr172)-mTOR信号通路地异常可能与肝癌细胞对表柔比星作用敏感性相关。