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目的:探讨Aβ3-10重复片段是否通过减少APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ沉积以及调节CA3、CA1区域神经再生来延缓学习和记忆损害。方法:(1)12月龄APP/PS1转基因小鼠作为实验组(简称AD组,n=3),12月龄C57BL/6J野生型小鼠对照组(简称C57组,n=3);(2)2月龄雄性APP/PS1转基因鼠,注射Aβ3-10重复片段质粒的作为实验组(简称Aβ3-10组,n=10),注射PBS液体的作为对照组(简称PBS组,n=10)。行为学检测来评估AD组小鼠和C57组小鼠,观察AD组小鼠是否发生学习与记忆损害,应用免疫组化检测两组小鼠皮层及海马区Aβ沉积情况;行为学检测Aβ3-10组小鼠和PBS组小鼠学习和记忆情况,免疫组化检测两组小鼠海马以及皮质Aβ斑块沉积情况以及CA3和CA1区域NeuN、ki-67表达,观察Aβ3-10重复片段质粒免疫治疗对APP/PS1转基因小鼠的影响。结果:(1)(1)与C57组小鼠相比,AD组小鼠学习和记忆能力损害明显(P<0.05)。(2)AD组小鼠海马区相比于C57组出现更为明显的Aβ斑块沉积,AD组>C57组(P<0.05),皮质区也呈现出相同的结果,AD组>C57组(P<0.05)。(2)(1)与同月龄PBS组比较,5、7、9月龄的Aβ3-10组的学习及记忆损害进展得到延缓,总路程(P<0.05,P<0.01,P<0.05);站台穿越次数(P<0.05,P<0.05,P<0.05);第四象限活动时间(P<0.05,P<0.01,P<0.01);周围活动时间(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。(2)5、7、9月龄时海马区Aβ斑块沉积:Aβ3-10组PBS组(P<0.05,P<0.05,P<0.05)(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。(4)与PBS组比,5、7、9月龄时,两组小鼠海马CA3、CA1区ki-67阳性细胞数目比较结果发现:Aβ3-10组
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