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中药朱砂和藏药佐太均为含重金属汞的传统药物，临床应用广泛，其主要成分分别为α-HgS和β-HgS。HgS水中解离度极低，其中的汞元素不易被人体吸收。但基于“软硬酸碱理论”，硫原子与汞原子有很高的反应性，并且人体胃肠道和体内富含巯基化合物，如L-Cys、GSH和MT2等，因此，在巯基化合物的作用下，含HgS药物中的汞在胃肠道的溶出和体内吸收蓄积可能会发生相应的变化，而关于这方面的研究未见报道。本论文即围绕L-Cys和GSH对HgS类药物在胃肠道中汞溶出和体内吸收蓄积的影响来进行研究，并试图探究上述过程中的相关分子机制，主要研究结果如下: L-Cys和GSH促进HgS类药物在胃肠道汞溶出:1）朱砂、佐太、α-HgS和β-HgS在不同溶液中的汞溶出度，朱砂、α-HgS和β-HgS三者高低趋势一致，且β-HgS显著高于α-HgS，朱砂与α-HgS没有差异;2）L-Cys和GSH对朱砂、α-HgS和β-HgS中汞溶出均有极大的促进作用，对佐太中汞溶出作用受所在溶液影响;3）利用HPLC-MS分析L-Cys或GSH与4种HgS类药物反应浸出液化学成分，有Hg(L-Cys)2或Hg(GSH)2存在;4）在pH1～13范围内，4种HgS类药物汞溶出度在pH1和pH13时较高，中性溶液较低，且朱砂、α-HgS和β-HgS是pH13溶液中汞溶出度高于pH1溶液，而佐太相反。 L-Cys和GSH促进HgS类药物中汞的吸收蓄积:1）除了佐太临床剂量组小鼠脑汞浓度于空白组无显著差异外，朱砂、佐太、α-HgS、β-HgS和HgCl2均会引起小鼠血液、大脑、肝脏和肾脏汞浓度增加;2）等汞量含汞药物中汞在小鼠体内吸收蓄积能力:HgCl2＞β-HgS＞α-HgS＞朱砂，临床剂量朱砂＞佐太，等汞量的β-HgS＞佐太;3）小鼠不同器官汞蓄积能力:肾脏＞肝脏＞大脑;4）L-Cys和GSH促进朱砂、佐太、α-HgS和β-HgS中汞在小鼠体内吸收入血以及在肝脏和肾脏蓄积，促进佐太和β-HgS中汞在小鼠大脑内蓄积，抑制朱砂和α-HgS中汞在小鼠大脑内蓄积，L-Cys对HgCl2中汞在小鼠体内吸收蓄积有不同程度的抑制作用;GSH对HgCl2中汞在小鼠体内吸收以及大脑、肝脏蓄积有不同程度的促进作用，对HgCl2中汞在小鼠肾脏中蓄积有抑制作用。 小鼠体内MT2含量不受汞蓄积的影响:1）小鼠体内血液、大脑、肝脏和肾脏MT2浓度不受朱砂、佐太、α-HgS、β-HgS和HgCl2这5种含汞化合物种类和剂量的影响;2）小鼠器官MT2浓度与汞蓄积能力一致，均为肾脏＞肝脏＞大脑。 本研究表明L-Cys和GSH对HgS类药物中汞胃肠道溶出和吸收蓄积有促进作用，并揭示了不同药物和不同器官的汞蓄积规律以及MT2表达与汞蓄积的关系。在此基础上，提出了用“软硬酸碱理论”来解释硫、硒等元素与汞等重金属高反应性现象的观点。