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背景和目的:缺血组织在恢复血流后出现的更为严重的损伤称之为缺血再灌注损伤(I/R)。缺血再灌注损伤在急诊外科常见，严重影响患者的功能恢复，甚至造成残疾或死亡。良好的血液循环使组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排出代谢产物，各种原因造成血液供给中断，灌注量减少，都会引起组织和细胞的缺血性损伤，其机制十分复杂。近年来发现：它是一个多因素参与，多机制损伤的过程，普遍认为：白细胞介导的炎症反应，能量代谢障碍，氧自由基，钙超载在其发生过程中起关键作用。本研究旨在讨论钙释放通道兰尼定受体-1(RyR<,1>)在骨骼肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义，为阐明其在钙超载中的作用做初步研究。
材料和方法:健康雄性SD大鼠随机分组，建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤(SMIRI)动物模型，运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠骨骼肌细胞RyR<,1>mRNA的表达，运用软件分析其相对浓度。运用比色法测定血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平，骨骼肌细胞中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)，以及湿重/干重(W/D)比例反映骨骼肌水肿程度，光镜观察骨骼肌结构变化。
结果:骨骼肌缺血再灌注导致RyR<,1>mRNA表达在再灌注两小时增强，而后明显降低，具有统计学意义。骨骼肌缺血再灌注导致MDA、NO、MPO以及湿重/干重比值明显升高，SOD降低，具有统计学意义。
结论:本研究首先应用RT-PCR方法检测SMIRI时RyR<,1>mRNA的表达，有助于进一步阐明SMIRI的发生机制。骨骼肌在缺血再灌注后由于多种机制参与，导致骨骼肌细胞RyR<,1>蛋白表达异常，细胞内钙超载，加上组织缺血时产生的自由基，共同对肢体骨骼肌组织造成一定的损害，为寻找防治SMIRI开辟一条可行性方法奠定了初步基础。