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辛伐他汀对大鼠急性脊髓损伤后Toll样受体4/核因子-κB及白介素-1β表达的影响目的：观察大鼠急性脊髓损伤后Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)及白介素1β(IL-1β)的表达变化,及辛伐他汀对上述变化的干预作用。探讨辛伐他汀减轻脊髓损伤后继发性损伤的可能机制。材料与方法：将30只SD大鼠随机分成3组：对照组(Sham),脊髓损伤组(SPI)和治疗组(Simvastatin),每组10只。对照组仅做椎板切除手术,脊髓损伤组使用动脉瘤夹造脊髓损伤模型。治疗组在造脊髓损伤模型后1h、6h分别予辛伐他汀37.5mg/kg灌胃。所有大鼠均于手术后24h处死取材。用Western-Blot检测脊髓组织中TLR4表达情况,EMSA测NF-κB活性,ELISA测IL-1β的表达。结果：三组脊髓组织中,脊髓损伤组TLR4表达明显上调。用灰度定量测定软件测定各时相的TLR4及内参GAPDH的灰度值,计算TLR4/GAPDH的比值,对照组、损伤组TLR4表达分别为0.5736±0.01134、0.8916±0.0101,损伤组TLR4表达明显升高且差异有统计学意义；治疗组TLR4表达为0.6876±0.02333,较损伤组明显下降且差异有统计学意义。各组脊髓组织中,损伤组NF-κB活性较对照组明显升高,辛伐他汀可抑制NF-κB的活性升高。各组脊髓组织中IL-1β表达分别为(23.5397±4.9454)pg/mg、(69.7493±13.0385) pg/mg、(42.9533±5.8967) pg/mg,损伤组IL-1β表达较对照组明显上调且差异有统计学意义(p<0.01)；辛伐他汀治疗后IL-1β表达较损伤组有所下降且差异有统计学意义(p<0.01)。结论：辛伐他汀能下调急性脊髓损伤后脊髓组织中TLR4、NF-κB及IL-1β的表达,这是辛伐他汀预防脊髓损伤后继发性损伤的可能机制之一。