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本文对60例缺血性脊髓血管病的患者的临床资料进行了回顾性分析。本组病例中男性多于女性，比例为1.61:1，发病年龄在15-80岁平均44.8岁，高发年龄在40-70岁。危险因素中高血压占大多数，其他因素还有感染、颈椎病、冠心病、血脂异常、糖尿病、风心病、心肌梗死、血管畸形、吸烟、酗酒。我们认为主要病因为高血压、动脉粥样硬化导致脊髓供血动脉血栓形成。 绝大多数为急性发病，首发症以根痛最为常见，其次为肢体无力、麻木。本组60例患者中有ASAS患者52例，占86.67%。典型表现为四肢瘫或截瘫，分离性感觉障碍，膀胱、直肠括约肌功能障碍。颈髓病变还可以有呼吸困难和Horner综合征。恢复期可出现中枢痛。其中38例患者以神经根痛为首发症状，共有48例出现了根痛。考虑为动脉闭塞导致相应节段的神经根缺血引起。疼痛多被患者描述为烧灼样、撕裂样剧痛，咳嗽、喷嚏、转头时加重。不同节段的脊髓缺血，疼痛的部位亦不相同。中枢性疼痛可发生于脊髓损伤至少4周以后的任何时期,是损伤远端部位的疼痛。本组有10例住院超过1个月的患者，其中6例出现了损害平面以下的烧灼样、刀割样、针刺样等感觉障碍。疼痛对阿片制剂、抗惊厥药及三环类抗抑郁药反应较差。 本组60例患者均有不同程度的感觉障碍，可分为以下两种类型：①分离性感觉障碍即病变平面以下痛温觉减退或消失而深感觉正常，为脊髓前动脉受累所致。因为传导痛温觉的脊髓丘脑侧束主要由前动脉供血，而传导深感觉的薄束和楔束位于脊髓后索，主要由脊髓后动脉供血。本组有52例患者表现为分离性感觉障碍。另有4例不典型脊髓半切综合征患者，病变平面以下痉挛性瘫、对侧痛温觉消失，但双侧深感觉均正常。考虑为沟联合动脉闭塞所致，因为后索血供不是来自沟联合动脉而是来自脊髓后动脉，所以深感觉正常。②病变平面以下所有感觉都减退或消失，本组有4例患者发病时所有感觉均消失。但深感觉很快恢复，考虑为发生盗血。即脊髓前动脉闭塞，后<WP=45>动脉的血流通过冠状动脉环流向前动脉供血区域，致使后索发生一过性缺血。因为脊髓后动脉更多地保留了胚胎时期血管丛状分布的特点,吻合丰富，所以单纯后动脉缺血者非常罕见。本组未发现单纯后动脉缺血患者。另外本组有两例患者为节段性分离性感觉障碍伴传导束型分离性感觉障碍，MRI显示为脊髓血管畸形伴脊髓空洞形成。 有一个现象值得注意，本组有10例发生在下颈段的前动脉缺血患者其MRI显示的病变节段较之感觉障碍平面要高3-4个节段。其中7例感觉平面在T4，3例在T3水平。可能与下列因素有关：①脊髓前动脉发出的沟动脉由中心向四周走行，而脊髓丘脑侧束内的纤维由内向外依次为颈胸腰骶，因此前动脉缺血时，脊髓丘脑束外侧的纤维最易受累。②颈膨大部分血供丰富，而且解剖发现在颈、腰膨大区可见中央动脉纵向分支之间有重叠，因此缺血后恢复较快。而T3、T4为脊髓供血的薄弱点。 MRI具有较好的组织分辨能力，能观察脊髓内部的结构且为无创性，因此，它是诊断脊髓梗塞的较为理想的检查手段。MRI在24小时之后的显影较好。在发病几天至几周内T2WI的信号强度变得日趋明显，且伴有T1WI的低信号和脊髓肿胀。本组有43例患者做了MRI检查，髓内出现异常信号者25例，其中21例患者表现为T1WI低信号、T2WI高信号，伴有脊髓增粗者7例，仅有T2WI高信号者4例。间盘疝患者15例，骨质增生伴椎管狭窄者11例，还有2例患者为血管畸形伴空洞形成。本组有6例患者应用Dd-DTPA进行MRI增强扫描，其中3例呈条索状明显强化，2例可见斑片状轻度强化，另1例未见强化。本组3例伴有相应节段椎体内T2WI高信号。其中2例较之髓内信号低约1个节段。这进一步证明病变是血管源性的，因为根动脉是伴随神经根斜向上走行的，而且从颈部至尾端其倾斜的程度越来越明显。所以椎体内的病灶较之髓内的低。因此，如果脊髓综合征伴有相应水平的椎体内异常信号演变，就更支持脊髓缺血诊断。 本组死亡1例，该患于发病第一天死于呼吸循环衰竭。目前缺血性脊髓血管病尚无有效的治疗方法，大多数的治疗都是对症的，应积极预防呼吸系<WP=46>统、泌尿系统感染及褥疮。本病预后较差。本组痊愈6例，好转45例，无改善8例。相比较脑血管病而言，缺血性脊髓血管病的发病率虽然很低，但预后却较前者差。可能和下面几个因素有关：①脊髓内部解剖结构紧密，较小的血管损害比同等脑血管损害将产生更大的危害。②脊髓组织的周围空间有限，一旦发生缺血，脊髓坏死、水肿，受累节段脊髓缓冲的空间很小。③脊髓的血运没有脑组织丰富，一旦发生缺血侧枝循环不如脑组织好。④脑组织本身代偿能力强。⑤脑梗塞后脊髓可以起一定的代偿作用，而脊髓病变后，即使高级中枢再完整也不能发挥作用。 综上所述缺血性脊髓血管病发病年龄较广，但患者多为有心脑血管疾病危险因素的中老年人。最常见的临床表现为根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱及直肠括约肌功能障碍。MRI在24小时之后的显影较好，常表现为T1WI低信号伴有脊髓增粗、T2WI高信号。诊断上应以临床表现为主，结合影像学检查。该病目前尚无有效治疗方法，预后不好。