对于先天性免疫和获得性免疫而言,Toll样受体（Toll-like receptor TLR）是其关键模式识别受体。目前,大多数哺乳动物具有10-13种TLR,每种受体都能识别特定的配体并诱导多种炎症级联反应。其中,TLR3能够识别dsRNA,通过招募TRIF,向下游传递信号,启动先天性免疫反应。WDFY1（WD repeat and FYVE domain containing protein 1）是一种定位于早期内体的蛋白质,它包含一个FYVE锌指结构域和多个WD-40重复结构域,能充当蛋白质-蛋白质相互作用的适配器分子。在哺乳类中,WDFY1可以作为TLR3信号通路的增强剂,在TLR3与配体结合时发生作用,增强TLR3招募TRIF的能力,启动信号转导。然而,鱼类WDFY1与TLR3之间的关系鲜有报道。为了研究鱼类WDFY1在免疫反应中的功能,我们利用同源克隆扩增并鉴定了草鱼WDFY1 基因。草鱼 WDFY1（CiWDFY1）全长 cDNA 有 1935bp,完整的 CDs 为1233bp,编码一条含410个氨基酸的多肽。根据在线软件SMART预测的结果可知,草鱼WDFY1的蛋白结构包括6个WD-40和1个FYVE结构域。系统进化树分析可知草鱼WDFY1与鲫鱼的亲缘性最为接近。用poly I:C刺激草鱼及CIK细胞,发现该基因能够响应poly I:C刺激,而且,过表达和干扰实验表明草鱼WDFY1可以促进IFN Ⅰ的表达。为了研究CiWDFY1促进IFN Ⅰ表达的分子机制,我们利用免疫荧光共定位技术检测到CiWDFY1与CiTLR3能够共定位,CO-IP实验也说明CiWDFY1和CiTLR3之间能够发生相互作用。对于CiWDFY1如何参与CiTLR3信号通路诱导IFN Ⅰ的表达这一过程,我们在草鱼CIK和CO细胞中单过表达CiWDFY1、CiTLR3以及共过表达CiWDFY1和CiTLR3时,发现CiWDFY1和CiTLR3均能增强IFN Ⅰ的表达。与单独过表达CiWDFY1、CiTLR3相比,共同过表达CiWDFY1和CiTLR3会更加刺激IFN Ⅰ的表达。这表明CiWDFY1与CiTLR3结合后能够增强TLR3信号通路诱导IFN Ⅰ的表达。除此之外,本文在CIK细胞中干扰CiWDFY1的条件下过表达CiTLR3,其结果显示,干扰CiWDFY1能够极大地影响CiTLR3所诱导的IFN Ⅰ表达,该结果说明CiWDFY1对于CiTLR3信号具有重要的调控作用。而当在CIK细胞中干扰TLR3的条件下过表达WDFY1,IFN Ⅰ表达量上升,这表明CiWDFY1在促进IFN Ⅰ的表达过程中不仅参与了 TLR3信号通路,还有可能参与了其它的信号通路来上调IFN Ⅰ的表达。综上可知,草鱼WDFY1与TLR3在形成复合物之后能够增强TLR3信号通路并诱导IFN Ⅰ的表达,而且鱼类WDFY1还可能通过结合其他的靶标调控IFN Ⅰ的表达。