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目的:心肌梗死（MI）是一种致命性疾病,每年导致全球数以百万计的死亡。心肌梗死边缘区（BZ）对于心肌梗死病人的预后至关重要。长链非编码RNA（lnc RNA）以往被认为是转录的“噪音”,且没有生物学功能。近年来,发现lnc RNA在心血管疾病中扮演重要角色。然而,lnc RNA在心肌梗死边缘区的表达和潜在功能并不清楚。我们的研究的目的是对Wistar大鼠心肌梗死的心肌梗死边缘区lnc RNA和m RNA的表达谱分析,识别出lnc RNA和m RNA在心肌梗死边缘区的差异表达。根据差异表达m RNA的生物信息学分析和共表达网络分析,预测出部分lnc RNA的潜在功能。通过实验验证,NR027324作为竞争性内源RNA（ce RNA）结合mi R-103-3p,进而调节下游ATG5表达,在心肌细胞低糖缺氧损伤中传递凋亡信号。研究方法:我们通过结扎冠状动脉前降支的方法,构建大鼠心肌梗死的动物模型,对照组采用假手术,即冠状动脉前降支仅穿线不结扎。术后6小时取材,利用伊文思蓝染料（EB）和氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色法精确定位心梗边缘区。每组取3个生物学重复,通过芯片分析的方法,研究lnc RNA和m RNA在大鼠心肌梗死边缘区的表达谱情况。使用生物信息学方法GO分析、Pathway分析、构建共表达网络,来揭示lnc RNA潜在的作用。并且通过q RT-PCR对高度差异表达的lnc RNA进行进一步验证。通过生物信息学分析,预测NR027324结合mi R-103-3p,进而调节下游ATG5表达。通过双荧光素酶实验证实NR027324与mi R-103-3p结合,并在m RNA表达水平及相关蛋白表达水平进行实验验证,NR027324作为ce RNA结合mi R-103-3p,在心肌细胞低糖缺氧损伤中传递凋亡信号。结果:在大鼠心肌梗死边缘区芯片共检测到24529个lnc RNA和m RNA。有407个lnc RNA上调,132个下调;同时752个m RNA表达上调,547个下调（倍数变化>2,P<0.05）。GO分析显示,在心肌梗死边缘区表达上调的m RNA可能存在调节细胞因子活性,结合,细胞因子受体结合等方面的作用。表达下调的m RNA可能存在调节神经系统发育、细胞外基质部分、蛋白质结合等方面的作用。Pathway分析表明,在心肌梗死的边缘区。表达上调的m RNA可能主要涉及TNF信号通路,细胞因子-细胞因子受体相互作用,趋化因子信号通路等;而表达下调的m RNA富集分数最高的通路包含细胞周期通路。共表达网络提示同一m RNA可能同时受到多个lnc RNA影响,而单一lnc RNA也可能同时调控多个m RNA的表达。在低糖缺氧H9C2细胞中NR027324、ATG5表达上调,而mi R-103-3p表达下调。双荧光素酶实验证实NR027324与mi R-103-3p结合。NR027324通过mi R-103-3p调节ATG5表达。过表达NR027324能够降低低糖缺氧H9C2细胞活力,促进ATG5及凋亡相关基因蛋白表达。沉默NR027324能够提升低糖缺氧H9C2细胞活力,抑制低糖缺氧H9C2细胞的凋亡和自噬;结论:在大鼠心肌梗死边缘区存在高度差异表达的lnc RNA和m RNA,且与心肌梗死区的表达谱不同。根据差异表达m RNA的生物信息学分析和共表达网络分析,预测出部分lnc RNA可能在心梗边缘区存在炎症反应、应激反应、细胞增殖、凋亡、坏死、能量代谢、心肌重塑、离子通道、收缩异常和瘢痕形成等多方面潜在的调控功能。NR027324作为ce RNA结合mi R-103-3p调节ATG5,在心肌细胞低糖缺氧损伤中传递凋亡信号。本研究的结果可能会对揭示lnc RNA、mi RNA和m RNA在大鼠心肌梗死边缘区的异常表达以及他们潜在的病理生理学机制提供证据。