目的:观察β受体阻滞剂美托洛尔和卡维地洛对大鼠急性缺血心肌间隙连接蛋白43（Cx43）的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组（SM组,n=8）、缺血组（IM组,n=8）、美托洛尔组（MTP组,n=8）和卡维地洛组（CVD组,n=8）。MTP组以美托洛尔6mg/kg/d分2次/d灌胃,CVD组以卡维地洛3mg/kg/d分2次/d灌胃给药,连续7d,同时SM组和IM组给予等量生理盐水灌胃。结扎左冠状动脉前降支致缺血1h,建立在体急性心肌缺血模型。观察各组心律失常的发生情况;应用硫代巴比妥酸（TBA）法和黄嘌呤氧化酶法测各组动物血清中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;应用免疫组织化学方法观察各组心室肌细胞Cx43分布的变化,计算机图像分析测定Cx43含量的变化;应用电镜观察各组心室肌超微结构的改变。结果:1、IM组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高（P＜0.01）,SOD活力降低（P＜0.01）:心室肌Cx43表达明显减少,差异显著（P＜0.01）,有统计学意义,Cx43分布紊乱,失去正常的规律性;心肌细胞超微结构有明显损伤。2、MTP、CVD组与IM组相比,心律失常评分显著降低（P＜0.01）;Cx43表达增高（P＜0.01）,分布紊乱的程度减轻;心肌细胞超微结构损伤明显改善。3、CVD组与MTP组相比,心律失常评分降低（P＜0.05）;血清MDA含量显著降低,SOD活力显著增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;Cx43表达增高（P＜0.05）,分布更均一;心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论:1、急性心肌缺血早期,Cx43大量降解、分布紊乱,其与缺血性心律失常发生关系密切。2、β受体阻滞剂美托洛尔和卡维地洛能有效保护缺血心肌中的Cx43,此作用可能是它们抗缺血性心律失常、降低急性心肌梗死猝死发生率的主要机制之一。3、卡维地洛比美托洛尔更能有效抑制急性心肌缺血心室肌Cx43降解,其机制可能与α₁受体阻断和抗氧化应激有关。4、卡维地洛和美托洛尔可能通过对Cx43的保护作用,从而减轻心肌组织的缺血性损伤。