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目的:探讨苗药组方萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的干预作用及可能机制,为萎胃通调汤的临床推广提供实验室依据,促进民族医药理论的传承与发展。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春对照组、萎胃通调汤高、中、低剂量组,每组各15只。正常组大鼠常规喂养,实验组大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基狐(N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)自由饮用、雷尼替丁热盐水灌胃结合饥饱失常复合造模法制备慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠模型。经组织病理学检测确定模型制备成功后,萎胃通调汤高、中、低剂量组分别灌胃给予萎胃通调汤高(24g.kg-1/d)、中(12g.kg-1/d)、低剂量(6g.kg-1/d),胃复春对照组予胃复春水溶液灌胃(0.45g.kg-1/d),1次/天,连续12周。治疗结束后,了解各实验组大鼠一般情况、经H&E染色观察CAG癌前病变大鼠胃黏膜病理变化,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃黏膜IKKβ、Bcl-2 mRNA相对表达量、免疫组织化学(IHC)检测胃黏膜IKKβ、Bcl-2蛋白表达水平。使用spass24.0对数据结果进行分析。结果:1.萎胃通调汤对CAG癌前病变大鼠一般情况的影响:模型组大鼠表现形体瘦小,皮毛枯燥发黄,有脱毛现象,反应迟钝,精神萎靡、喜蜷卧扎堆或精神烦躁、互相撕咬,不欲饮食,大便质稀、臭秽,体重下降。治疗前,造模组大鼠体重均明显低于正常组(p<0.01),各造模组大鼠之间体重比较无统计学意义(p>0.05);治疗后,各药物干预组大鼠精神恢复,皮毛光泽度改善,饮食量增加,体重较模型组明显上升(p<0.01);萎胃通调汤高剂量干预组与正常组比较大鼠体重无统计学差异(p>0.05)。2.萎胃通调汤对CAG癌前病变大鼠胃黏膜的影响:模型组大鼠胃黏膜镜下可见固有腺体萎缩,轻-重度肠化,部分组织可见上皮细胞增生,细胞排列紊乱,极向消失,核大而深染。治疗后,萎胃通调汤高、中、低干预组大鼠胃黏膜病变程度均显著改善,尤其萎胃通调汤高剂量干预组。3.萎胃通调汤对实验大鼠胃黏膜IKKβ、Bcl-2表达的影响:各药物干预组大鼠胃黏膜IKKβ、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著低于模型组(p<0.05);与正常组比较,萎胃通调汤高剂量干预组大鼠IKKβ、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平无统计学差异(p>0.05),萎胃通调汤中、低剂量干预组及胃复春对照组IKKβ、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著增加(p<0.01),萎胃通调汤低剂量干预组具有与胃复春对照组相似的胃黏膜组织IKKβ、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平(p>0.05)。结论:1.萎胃通调汤可阻断、改善甚至部分逆转CAG癌前病变大鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生及低级别上皮内瘤变,其中萎胃通调汤高剂量干预组优于其他药物干预组。2.萎胃通调汤对CAG癌前病变的干预机制可能与下调胃黏膜IKKβ、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平有关。