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内皮损伤和炎症是动脉粥样硬化的主要特点。修复内皮细胞功能已成为防治动脉粥样硬化的靶点。我们在前期研究中发现：诱导大鼠的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)炎症时，经下调EPC中ABIN-2蛋白的表达，Ang-1对炎症反应的抑制作用消失。ABIN-2蛋白是NF-kB内源性抑制物，能够抑制NF-kB的活性，而在调节炎症反应的信号通路中，NF-kB信号途径被认为是经典的一条途径。那么Ang-1调节炎症反应是否通过抑制NF-kB发挥作用?为此，我们使用NF-kB特异性抑制剂抑制其活性，通过观察NF-kB失活后Ang-1对炎症反应的作用，论证NF-kB信号传导通路在Ang-1干预内皮祖细胞炎症反应中的作用。
实验采用TNF-a诱导EPC炎症反应，以慢病毒为载体将Ang-1导入EPCs中，使用特异性抑制剂PDTC抑制NF-κB，通过Western blotting检测EPC细胞中Ang-1蛋白和NF-kB蛋白的表达情况。随后采用荧光定量PCR、ELISA方法检测各组EPC细胞中粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达水平。
实验结果提示：转染Ang-1基因EPC细胞中能够成功表达Ang-1蛋白，而经PDTC抑制后NF-κB蛋白未见明显表达。荧光定量PCR、ELISA证实在mRNA水平和蛋白水平上PDTC处理后可明显抑制TNF-a诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达，携带Ang-1基因的慢病毒组也出现同样结果。而经PDTC处理后，Ang-1诱导ICAM-1和VCAM-1的作用被抑制了。
实验结论：Ang-1可能通过NF-kB信号传导通路影响TNF-a诱导的内皮祖细胞的炎症反应。