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[目的]探讨禁食对新生大鼠血糖值的影响,建立低血糖模型,研究新生大鼠低血糖脑损伤的机制及不同血糖水平对新生大鼠脑损伤的影响程度,从而为临床科学合理的喂养方式及对低血糖的治疗提供试验依据。[方法]将新生Wistar大鼠150只,随机均分为5组。A组为对照组,正常喂养。B-E组为禁食组,其中,B组:禁食4小时;C组:禁食8小时;D组:禁食12小时;E组:禁食16小时。在禁食结束后监测血糖,并观察其枕区皮质病理变化和大鼠行为学改变。[结果]1.禁食时间不同对新生大鼠血糖的影响对照组新生大鼠在正常喂养下,未出现低血糖的大鼠。禁食组(B～E组)中B组的血糖水平为(5.43±0.48)mmol/L,与对照组比较P>0.05,未见明显下降,但C组、D组、E组的血糖水平分别为(4.21±0.42)mmol/L、(3.24±0.11)mmol/L、(2.76±0.26)mmol/L,与对照组(A组)比较(均P<0.05),差异有统计学意义。2禁食前后血氧饱和度对照组新生大鼠在正常喂养下与禁食组(B～E组)在禁食后的血氧饱和度分别为(54.3±2.35)mmHg、(52.7±1.13)mmHg、(53.7±1.82)mmHg、(51.9±2.10)mmHg、(52.7±0.91)mmHg,动脉血氧饱和度在禁食前后的比较,P>0.05,无统计学意义,提示禁食对新生大鼠的血气分析影响较小。3.新生大鼠枕区皮质病理组织学:3.1光镜下:对照组枕区皮质罕见神经元损伤,神经元细胞核小而圆,位于细胞中央,异染色质少,呈淡蓝色,中央有一清楚核仁;胞浆呈淡红色,突起少见。B组亦罕见枕区皮质神经元的损伤,亦可见神经元细胞核小而圆,位于细胞中央,异染色质少,呈淡蓝色,中央有一清楚核仁:胞浆呈淡红色,突起少见。C组可见少量的神经元细胞发生水肿样变性,表现为细胞体积增大;神经元细胞核稍增大,位于细胞中央,未见异染色质,染色变淡;胞质疏松,淡染。D组出现的水样变性较多,神经元的损伤与C组类似。E组大量神经元细胞水肿,水肿程度较C组、D组明显得多,表现神经元细胞体积明显增大;神经元细胞核增大,位于细胞中央,核仁不清楚;胞浆可见空泡,染色明显变淡。有的视野下可见血管扩张。各组新生大鼠枕区皮质正常神经元细胞百分比的比较:A、B、C、D、E五组正常神经元细胞百分比分别为(96.3±1.5)%、(92.6±2.1)%、(81.1±4.7)%、(69.0±3.8)%、(22.6±9.7)%,与A组比较,B组P>0.05,无差异显著性,C组、D组、E组P<0.05,有差异显著性;与C组比,D组P<0.05,有差异显著性;与D组比,E组P<0.05,有差异显著性。3.2电镜下:对照组(A组)神经元细胞膜完整;线粒结构正常,线粒体嵴和基质均匀;内质网未见异常形态;细胞核双膜正常,核仁居中,核染色质均匀。B组神经元正常;线粒体嵴折叠排列,基质均匀;内质网未见形态异常;核仁清楚,位于核中央,核染色质均匀。C组发现细胞膜完整;核仁清楚,位于中央,染色稍淡;线粒体基质颗粒消失,基质透明,无嵴破裂;内质网可见扩张。D组神经元细胞膜完整;线粒体基质颗粒消失,基质普遍透明,嵴破裂;内质网扩张,可见囊泡状;细胞核核仁边集。E组神经元可见细胞膜不完整;线粒体基质颗粒消失,嵴普遍破裂,线粒体成空泡状;内质网扩张、断裂、自溶,可见囊泡变;细胞核核仁边集。从线粒体的变化提示随着低血糖时间的持续,神经元细胞损伤越严重;当细胞膜破裂,细胞核分裂、边集时,意味着神经元细胞发生不可逆损伤,此时脑损伤为不可逆。4.行为学改变:A、B、C、D、E五组大鼠水迷宫训练次数分别为(8.44±1.02)次、(8.65±1.63)次、(8.48±1.23 )次、(10.01±1.60)次、(11.98±2.31)次。与对照组比较,B组P>0.05,无统计学意义;C组、D组P<0.05在行为学表现方面存在差异显著性,而且低血糖越严重,水迷宫训练的次数越多。[结论]1.通过禁食引起新生大鼠低血糖的模型建立。2.并不是所有的低血糖都能引起脑损伤。3.低血糖引起的脑损伤与血糖水平和低血糖持续时间有关,血糖越低,持续时间越长,脑损伤越严重,当低血糖到一定程度,脑损伤为不可逆。