【摘 要】
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目的在寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡过程中,探讨人参皂苷Rg1的保护作用和可能机制;方法运用寡聚肽Aβ1-42来诱导原代培养的皮层神经元损害,把神经元分为空白对照组、Aβ组
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院神经科,福建省老年医学研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81100812)
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目的在寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡过程中,探讨人参皂苷Rg1的保护作用和可能机制;方法运用寡聚肽Aβ1-42来诱导原代培养的皮层神经元损害,把神经元分为空白对照组、Aβ组、sp600125与Aβ共同孵育组以及人参皂苷Rg1与Aβ共同孵育组,然后观察JNK、p-JNK、caspase-3活性和TUNEL细胞数的变化。结果寡聚肽Aβ1-42作用15 min,皮层神经元的JNK磷酸化水平明显增加;经过预先孵育24 h人参皂苷Rg1(2.5~10μmol·L-1)后,再与寡聚肽Aβ1-42共同孵育15 min,JNK磷酸化水平明显降低;寡聚肽Aβ1-42孵育24 h,caspase-3活性和TUNEL数明显升高;人参皂苷Rg1(10μmol·L-1)预处理24 h后,再与Aβ1-42共孵育24 h组中caspase-3和TUNEL阳性数目明显下降。结论人参皂苷Rg1可通过JNK通路减轻寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡。
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